Katzenlexikon: A B C D E F G H I J K L M N O P Q R S T U V W X Y Z
| A |
nach oben |
Amme | Analbeutel | Appetitlosigkeit | Aufzucht Kitten | Augen | Augenerkrankungen
Kann ein Katzenjunges (oder ein ganzer Wurf) nicht von der eigenen Katzenmutter aufgezogen werden, so empfiehlt es sich eine andere Mutterkatze als Amme zu finden. Häufig stellt sich das Problem, wo soll man die geeignete Amme finden, dazu bietet das WordWideWeb wunderschöne Seiten auf denen man suchen aber auch gefunden werden kann. So z.B.
http://www.ammenvermittlung.ip-e.de
Sollte sich keine geeignete Amme finden lassen so muss der Mensch die Aufzucht des Katzenjungen übernehmen und als menschliche Amme einspringen. Dieser muss dann alle Aufgaben einer Katzenmutter übernehmen und das Junge mehrmals täglich mit spezieller Aufzuchtmilch aus der Flasche füttern, es von Kot und Urin befreien und auch warm (auf Körpertemperatur) halten. (-> Netswärme)
Beim Analbeutel (Sinus paranalis) handelt es sich um eine Sonderform der Analdrüsen. Er hat bei Katzen einen Durchmesser von 6-8 mm und sitzt unter dem äußeren Afterschließmuskel im unteren, seitlichen Bereich des Anus. Im Analbeutel sammeln sich Sekrete der in der Wand gelegenen Talg- und apokrine Schlauchdrüsen. Er mündet in einer sichtbaren Öffnung in der Hautzone des Anus und wird durch eine Kontraktion des äußeren Schließmuskels entleert. Dadurch wird der Duftstoff abgegeben, der zur eindeutigen Markierung dient und dem Kot die individuelle "Duftnote" verleiht.
Entzündung des Analbeutels
Durch die Entzündung wird der Ausgang des Analbeutels verschlossen und die Tiere versuchen ihn durch das Rutschen über den Boden zu entleeren. Durch Rutschen auf dem Hinterteil, sogenanntes „Schlittenfahren“, versuchen betroffene Tiere die Analbeutel dennoch zu entleeren. Das manuelle Ausdrücken und gegebenenfalls eine Spülung und Applikation von Medikamenten sind häufige Routinearbeiten eines Tierarztes. Sollte der Verschluss chronisch werden oder durch eine tumoröse Veränderung entstehen, so kann der Tierarzt den Analbeutel chirurgisch entfernen.
Anorexie gehört wohl zu den häufigsten Symptomen bei einer vorliegenden Erkrankung überhaupt (neben Durchfall, Erbrechen, Apathie o.ä. Wesensveränderung und Fieber). Daher ist eine Anorexie auch dementsprechend ernst zu nehmen.
Es ist zuerst einmal unbedenklich, wenn die Katze mal eine Mahlzeit nicht essen möchte oder auch mal den ganzen Tag. Meist weiß ein Tier, was es verträgt und was im Moment gut ist. So wie ein schmerzendes Bein nicht belastet wird, so verhält es sich auch mit dem Fressen, wenn irgendwo Schmerzen vorliegen oder andere Ursachen, die man zuerst einmal als "banal" bezeichnen kann, wie z.B. bei Aufregung, Nervosität. Gleiches gilt auch nach Operationen, anderen Behandlungen, bestimmten Medikamenten, die ebenfalls keinen Hunger aufkommen lassen oder die Katze einfach zu sehr erschöpfen um fressen zu können (da dann bitte ein wenig nachhelfen, besonders, was das Trinken betrifft!)ebenso auch wie starke psychische Ursachen (Traumabewältigung physischer oder psychischer Art). Kommt zu einer Anorexie auch noch Trinkunlust dazu und/oder wird schon ein Tag überschritten, sollte man wirklich zügig einen Tierarzt aufsuchen. Es besteht nun ernste Gefahr, schon allein aufgrund möglicher Austrocknung.
Anorexie kann viele verschiedene, unzählige Ursachen haben. Die häufigste allerdings ist die wohl naheliegendste: Schmerzen sowie "sonstiges" Unwohlsein (auch psychisch). Es kann sich um eine leichte Magenverstimmung handeln bis hin zu schwergradigen Erkrankungen (Infektionskrankheiten, akute Vergiftung, etc.) oder gar lebensbedrohlichen Situationen (häufig mit einer Anämie). In schwerwiegenden Fällen jedoch kommt eine Anorexie nicht allein; dann können ggfs. Apathie, Erbrechen, Durchfall und/oder auch viele andere Auffälligkeiten auftreten, die ernstzunehmen sind!
Bei andauernder Anorexie (mehr als 24 Std.) daher bitte schnellstmöglich einen Tierarzt aufsuchen um die Ursache klären zu lassen.
Die ersten Tage:
Viele Mütter, nicht nur Erstgebärende, sind in den ersten 2-3 Tagen nach der Geburt aufgeregt, wollen nciht allein bleiben, tragen ihre Kinder von hier nach dort und müssen erst in die Mutterrolle hineinwachsen. Da hilft nur Geduld und gute Nerven. Hat sich diese Anfangsruhe gelegt, bekommt man die Mütter oft gar nicht mehr aus der Kiste, muss ihnen wohl gar das Futter hinreichen.
Nach einem Kaiserschnitt kann es auch schon einmal etwas länger dauern, bis der Wunschzustand eingetreten ist. Hier ist gelegentlich sehr viel Geduld und kreatives Einfühlungsvermögen gefragt, um Mutter und Kinder zusammenzubringen.
Manche Katze, zumal wenn sie bereits vor der Geburt des 1. Kindes in Narkose gelegt wurde, hat den Faden zum Geschehen verloren und reagiert verstört auf den plötzlichen Kindersegen. Das rasierte Fell der Mutter und der fremde Geruch irritieren die Neugeborenen. Gottseidank sind unsere Katzen überwiegend so instinkttreu, dass irgendwann das Mütterliche durchbricht.
Bei extrem großer Wurfstärke oder einem Einzelkind stehen meist ebenfalls Probleme ins Haus. ein Einzelkind wird entweder von der Mutter vernachlässigt oder im Gegenteil überbemuttert. Vor allem das häufige Umhertragen in "Tragstarre" kann zu erheblichen Entwicklungsverzögerungen und kleinen Hautverletzungen führen. Bei einem sehr g roßen Wurf dagegen ist die Mutterkatze voll gefordert und muss unbedingt in der Versorgung der Kitten unterstützt werden. Nur so können die Kitten ausreichend zunehmen und die Mutter genügend Substanz behalten.
Wenn alles sich normalisiert hat, Mutter und Kinder sich friedlich in der Wurfkiste räkeln, die Kinder abwechselnd tringen und schlafen, können wir den Dingen beruhigt ihren Lauf lassen. Zuspruch, optimale Unterbringung (Katzenmütter bevorzugen höhlenartige Wurfkisten an einem ruhigen Ort) und genaueste Beobachtung des mütterlichen und kindlichen Verhaltens, insbesondere des Trinkverhaltens, sollten vorerst genügen.
Irgendwann, meist um die 3. Woche herum, finden die meisten Mütter die bisherige Wurfkiste schlagartig völlig indiskutabel und ziehen mit den Kitten um. Es empfiehlt sich, darauf vorbereitet zu sein, die Katze rein zufällig (haha!) eine neue geeeignete Behausung vorfinden zu lassen, sonst kann man seine Überraschungen erlegen. Die tägliche Gewichtskontrolle, immer zur selben Zeit, ist die beste Gewähr, um etwaige Probleme frühzeitig zu erkennen.
Führen Sie unbedingt ein Aufzuchtstagebuch mit Gewichtstabelle für jeden Wurf. Tragen Sie dort außer den täglichen Gewichten alles Bedeutsame, die Entwicklungsschritte, Probleme, Erkrankungen, Medikamentengaben usw. ein. Eine Sammlung solch detailliert geführter Tagebücher ist eine Fundgrube für den Vergleich zu den folgenden Würfen.
Die Kitten sollten durchschnittlich mindestens 10-15 g täglich (Rassespezifisch auch weniger) und ihr Geburtsgewicht nach der 1. Woche in etwa verdoppelt haben. Nimmt ein Kitten an zwei aufeinander folgenden Tagen nicht zu, bedeutet dies in der Regel nichts Gutes. Es sei hier dringlich geraten, frühzeitig einzugreifen, eventuell druch Traubenzuckerlösung oder notfalls durch Antibiotika zu unterstützen. Verliert ein Kitten plötzlich mehr als 15% seines Gewichtes, wird es schnell zu schwach, um noch gute Überlebenschancen zu haben. In den ersten 3 Lebenstagen führt das sogenannte "Fading Kitten Syndrom", das mit Kümmern und Schwäche der Welpen einhergeht, zu unerklärlichen plötzlichen Todesfällen. Die Diagnose ist schwierig. Eine Obduktion gibt meist keinen Aufschluss.
Gelegentlich fällt ein Kitten durch Trinkfaulheit auf. Ist dies von Geburt an der Fall, und ist das Kitten ansonsten mobil, sollte man nicht in den Bemühungen nachlassen, es zum Trinken zu animieren, immer wieder anzulegen und vor allem warm zu halten (je kühler die Körpertemperatur, desto langsamer die Bewegungen). Eventuell kann man es an eine gut angesaugte Zitze anlegen (die unteren sind die ergiebigeren), was aber wegen der schnell einsetzenden "Zitzenpräferenz" nicht immer einfach ist. Irgendwann macht es einfach "klick" und die Sache klappt von allein.
Es ist schließlich absolut wichtig, dass alle Kitten die Kolostralmilch erhalten, damit sie mit den lebensnotwendigen Immunglobulinen ideser 1. Muttermild versorgt werden, für die der kindliche Darm nur etwas 16-24 Stunden duchlässig ist. Kitten ohne diesen Schutz haben sehr schlechte Startbedingungen. Hier wird auch deutlich, wie wichtig ein aktueller Impfschutz der Mutter ist, damit sie überhaupt ausreichend Antikörper weitergeben kann. Trinkunlust kann natürlich auch andere Ursachen haben als Begriffsstutzigkeit. Möglicherweise ist das Kitten verstopft. Manche Mütter, insbesondere Erstgebärende, putzen anfangs nicht häufig und energisch genug, um die Verdauung ausreichend anzuregen und die Ausscheidungen aufzunehmen. In diesem Fall sollte man selbst zum Wattepad greifen und unterstützen, notfalls einen Einlauf mit "Mikroklist" geben. Vor allem, wenn eine Kitten zunächst gut trinkt und zunimmt, damit aber ohne erkennbare Ursache aufhört, kann ein mit "Kindspech" verstopfter Darm die Ursache sein. Und wenn unten nichts rauskommt, passt oben nichts mehr rein!
Wenn allerdings die Gewichtszunahme des gesamten Wurfs stagniert, liegt entweder ein Problem der Mutter vor, oder es ist Zeit, sie durch die Zufütterung der Welpen zu entlasten. Spätere Gewichtsrückschritte, wenn die Kitten bereits selbstständig Nahrung aufnehmen, können auch das 1. Alarmzeichen für eine beginnende Infektion oder Parasitenbefall (meist Spülwürmer) des Wurfes sein. Etwas zwischen der 4. und der 12. Woche ergibt sich eine "immunologische Lücke" für das Kitten. Der Schutz durch die mütterlichen Antikörper nimmt stetig ab, und die Antikörperbildung bei den Welpen reicht noch nicht aus. In dieser Zeit ist das Kitten sehr empfänglich für Umweltkeime, Infektionskrankheiten und Parasiten. Plötzliche Umweltveränderungen un d Kontakte mit fremden Bakterien sollte vermieden werden. Gelegentlich wird als Vorsichtmaßnahme empfohlen, Mutter und Wurf von den übrigen Tieren des Bestands zu isolieren. Dies steht meines Erachtens der notwendigen Sozialisierung der Kitten entgegen. Hygiene und Achtsamkeit sollten genügen. Allerdings sei vor den unbedachten Einsatz von Desinfektionsmitteln gewarnt!
Entwicklung während der ersten Wochen:
Bei der Geburt sind Tast- und Geruchssin der Neugeborenen im Großen und Ganzen ausgeprägt und ermöglichen ihnen die Orientierung. Der äußere Gehörgang ist noch verschlossen und öffnet sich in der 2. Lebenswoche. Mit 4 Wochen ist das Gehör vollständig entwickelt. Die Augen sind geschlossen und öffnen sich um den 8. Tag. Falls ein Auge deutlich länger als das andere geschlossen bleibt, sollte es vorsichtig geöffnet werden, um etwaige Entzündungsprozesse unter den Lidern zu kontrollieren. Die volle Sehkraft ist mit ca. 25 Tagen erreicht. Der Gleichgewichtssind ist schon früh entwickelt, allerdings fällt die Koordination der Bewegungen bis zur 2. Woche noch schwer. Mit der 3. Woche Können die Krallen eingezogen werden.
Schon in diesen ersten Wochen sollten die Kitten, nicht nur beim Wiegen, regelmäßig in die Hand genommen werden. Die Prägungsphase beginnt ab der 2. Lebenswoche, deutlich früher als beim Hund.
Der reflektorische Urin- und Kotabsatz ändert sich mit der 4. Woche. Jetzt ist auch die Zeit gekommen, die Katzenmutter durch Beifütterung der Kitten zu entlasten.
In diesem Alter werden die Kitten nun immer aktiver und aufmerksamer für die Umwelt. Längst haben sie aus der engen Wurfkiste herausgedrängt und begonnen, ihre nähere Umgebung zu erkunden. damit sie nicht vollständig in irgendwelchen Ritzen und unter Möbeln verloren gehen, hat wohl jeder Züchter sein eigenes System entwickelt, den Bewegungsraum vorübergehend einzugrenzen. Von "Mama entscheidet, wie weit man gehen darf" bis größere Umfriedung" ist hier alles denkbar.
Gleichzeitig zum 1. Nahrungsangebot ist es sinnvoll, mehre kleine Katzentoiletten aufzustellen, um die Sauberkeitsentwicklung zu ermöglichen. Die Kitten entdecken nach und nach selbst, zunächst Urin, dann Kot darin abzusetzen, letzteres oft mit lautem Geschrei verbunden, so dass die Mutter herbeieilt und versucht, das arme Kind aus dem gefährlichen Klo zu zerren, was nicht ganz der Sache dient. Ich habe nie gesehen, dass die Mutter ihren Kindernz zeigt, wozu diese Kistchen da sind, im Gegenteil, unsere Kätzinnen würden nur im Notfall die Toilette im Kinderzimmer benutzen, lieber halten sie an, bis sie sich außerhalb erleichtern können. Die meisten Kitten nehmen anfangs Streu ins Maul und haben ganz schön Mühe, es wieder vollständig hinaus zu praktizieren. Daher sollte das Streu so gewählt werden, dass es nicht zu fein ist und im Magen nciht verpappt.
Nahrungsangebot:
Zum Wann?, Wie?, und Was? des Nahrungsangebotes gibt es die unterschiedlichsten Ansichten und Methoden. Daher beschränke ich mich hier auf einige grundsätzliche Regeln:
Das Angebot sollte sich speziell an den Energiebedürfnissen von heranwachsenden Katzen ausrichten.
Die Futterration sollten mehrfach täglich angeboten werden oder zur Verfügung stehen, da die Mägen der Kitten noch ein geringes Fassungsvermögen haben.
Das Futter sollte zimmerwarm seind und keine Stücke enthalten, an denen ein Kitten ersticken könnte.
Ein möglichst vielseitiges Futterangebot hilft, eine einseitige Futterpräferenz zu vermeiden.
Eine Futterumstellung sollte nie abrupt vorgenommen werden.
Die Mutterkatze:
Wie der Wuf, so sollte auch die Mutterkatze während der Aufzuchtspahse besonders aufmerksam betreut werden. Um genügend Energie an ihre Kitten weitergegen zu können und selbst dabei stabil zu bleiben, benötigt sie ein gehaltvolles, hochweriges Futter. Wenn sie mag, darf sie täglich 1-2 mal eine Aufzuchtsmilch erhalten. Flüssigkeit lässt die Muttermilch reichlicher fließen. Ausschließliche Trockenfuttergaben sind nicht optimal zu dieser Zeit.
Besonders am ersten Tag nach der Geburt muss die Mutterkatze gut beobachtet werden.
Vor, während und nach der gebort kann es zu einer Eklampsie auf Grund von Kalziummangel kommen. Diese gehört in sorfortige tierärztliche Behandlung.
Stärke, Farbe und Geruch des nachgeburtlichen Ausflusses ist zu beobachten. Arnika (vor allem nach einer sehr anstrengenden Geburt), Sabina (zum Austreiben) und Metrovetsan (Mischpräparat vom TA) können hier erfolgreich eingesetzt werden. Einzelne wäsrige Blutflecken in der Wurfkiste in den ersten 5 Tagen nach der Geburt sind unbedenklich.
Die Tücher der Wurfkiste werden täglich gewechselt und ausgekocht. Hellere Farben ermöglichen eine bessere Kontrolle von etwaigen Unregelmäßigkeiten. Ich nehme zu diesem Zweck Babywickelunterlagen. Diese lassen sich einfach wieder entfernen und sind absolut hygienisch.
1-4 Tage nach der Geburt kann eine Metritis (Gebärmutterentzündung) auftreten, eventuell verursacht durch in der Gebärmutter verbliebene Plazenten oder Teile davon. Diese gehen mit hohem Fieber und unübersehbar schweren Krankheitserscheinungen einher. es muss unverzüglich der Tierarzt zu Rate gezogen werden.
Generell stellt sich die Milchleistung der Mutterkatze innerhalb der ersten 3 Tage auf die Wurfstärke ein. Aber nicht immer fließt Mildch reichlich genug. In diesem Fall müssen die Kitten zusätzlich mit Aufzuchtsmilch versorgt werden. Fällt die Mutter ganz aus, muss die Versorgung von einer Amme oder dem betreuenden Menschen übernommen werden. Die Kitten sind alle 2-3 Stunden, anfangs auch nachts, mit Nahrung zu versorgen. Nach jeder Fütterung muss die Verdauung und Ausscheidung durch massieren von Bauch und After angeregt werden.
Der entgegengestzte Fall kommt verhältnismäßig häufig vor: Die Milch staut sich unter einzelnen oder mehreren zusammenhängenden Zitzen, meist den unteren das Gewebe umd die betroffenden Zitzen ist verhärtet. Wird das Problem nicht frühzeitig erkannt, kann die Verhörtung meist durch ein ausdauerndes Verstreichen mit leichtem Durch der Finger weich massiert werden. Dies wird einige Tage dauern. Umschläge oder Heparinsalbe können zusätzlich Linderung schaffen. Wenn sich aber das Gewebe rötet oder blauviolett verfärbt, sich heiß anfühlt, also eine Mastitis vorliegt, müssen Antibiotika helfen.
Manche Kätzinnen neigen nach der Geburt, auch wengen der minimalen Bewegung, zu Verstopfungen. Ist am 3. Tag nach der Geburt immer noch kein Kot abgesetzt worden, sollten sie bewährte Hausmittel zum Lösung der Verstopfung heranziehen.
Entwurmung und Impfung:
Die Kitten sind muit den Wochen immer selbständiger geworden und hoffentlich an an allen Klippen eines Haushaltes vorbegekommen, als das sind: Kippfenster, Reinigungsmittel, offene Toilettendeckel und Spülmaschinen, umherliegende Reißzwecken, Nadeln, Knöpfe, Gummibänder und Geschenkpapier, Elektrokabel, Bügeleisen, Herdplatten, unbekömmilche Zimmerpflanzen, Wespen und Bienen, in Türritzen eingeklemmte Pfoten, und und ....... Es ist an der Zeit, sich über ein sinnvolles Entwurmungs- und Impfschema Gedanken zu machen.
Als Mindestanforderung sollten die Kitten vor jeder Impfung 2x im Abstand von einer Woche entwurmt werden. Da es sich in der Regel umd eine Spulwurmbekämpfung handelt, könnte ein samftes Mitel wie z.B. "Banminth Katze" ausreichend sein, da es einfach zu applizieren ist. Aber auch andere vom Tierarzt angeratene Entwurmungsmittel können eingesetzt werden. Von einigen Züchtern wird ein Wechsel der Mittel empfohlen.
Lesen Sie mehr unter: Impfschema
Im Verhältnis zu ihrem Körpergewicht besitzt die Katze die größten Augen aller Landtiere. ca. 4-5 cm³ ist jedes Auge groß.
Inhaltsverzeichnis
Räumliches Sehen / Gesichtsfeld
Die Augen sind frontal ausgerichtet, wodurch ein räumliches Sehen ermöglicht wird. Dadurch lasssen sich Entfernungen gut abschätzen, was besonders beim Beutefang von großem Vorteil ist. Räumliches Sehen ist in einem Winkel von 130 Grad möglich.
Ihr gesamtes Gesichtsfeld deckt sogar einen Bereich von 287 Grad ab. (Zum Vergleich: beim Menschen sind es nur 200 Grad)
Allerding können Katzen ihre Augen nur wenig nach links oder rechts bewegen. Dadurch können sie immer nur geradeaus blicken. Um dies zu kompensieren können Katzen ihren Kopf sehr weit und gut bewegen.
Um sich den jeweiligen Lichtverhältnissen gut anzupassen, können Katzen ohre Pupillen stark zusammenziehen oder ausdehnen. Bei starkem Lichteinfall verengen sie sich bis zu einem schmalen Schlitz, bei Dunkelheit hingegen werden sie kreisrund und nehmen fast den gesamten Bereich der Iris ein.
Da Katzen vor allem in der Nacht jagen ist ein gutes Sehvermögen bei Dunkelheit wichtig. Dazu befinden sich auf der Netzhaut besonders viele Stäbchen, die das Sehen bei schwachem Licht ermöglichen.
Ein weiterer Grund für das sehr gute Sehvermögen bei Dunkelheit ist das Tapetum lucidum, eine direkt hinter der Netzhaut liegende Zellschicht, die das durch Stäbchen und Zapfen nicht absorbierte Licht nochmals auf die Sehzellen reflektiert. Diese Schicht ist auch der Grund, warum Katzenaugen, im Dunkeln zu leuchten scheinen, wenn man sie anleuchtet. (siehe: Katzenaugen) Katzen sehen daher auch bei Dämmerung und in der Nacht noch sehr gut. Wenn allerdings absolute Dunkelheit herrscht, können auch Katzen nichts mehr sehen, da es kein Restlicht gibt, was verstärkt werden könnte.
Guanin (2-Amino-6-hydroxi-purin) Guaninkristalle bilden die Reflektoren im Katzenauge.
Der Vorteil des guten Sehvermögens bei Nacht durch die hohe Anzahl an Lichempfindlichen Stäbchen wird durch weniger Zäpchen ausgeglichen. Diese sind für das Farbsehen zuständig. Das Stäbchen-/Zapfenverhältnis der Netzhautrezeptoren liegt bei etwa 63:1 (beim Menschen 20:1).
Zudem besitzen Katzen mikruskopischen Untersuchen zufolge keine Zäpfchen für rotes Licht. Und können daher nur einen Teil des menschlichen Farbspektrums wahrnehmen.
Die häufigste Augenfarbe bei Katzen ist grün. Allerdings gibt es auch blaue, organge, bernsteinfarbene Katzenaugen.
Gesunde Katzen werden mit geschlossenen Augen geboren. Die Augen öffnen sich erst zwischen dem 5. bis 10. Lebenstag. Katzen werden genau wie Menschen mit blauben Augen geboren. Die spätere eigentliche Augenfarbe entwickelt sich erst im Laufe der ersten drei Monate. Dabei wird das Blau immer mehr mit der späteren Augenfarbe gemischt bis schließlich nur noch die erwachsene Augenfarbe zu sehen ist.
Katzen besitzen im Gegensatz zum Menschen noch eine große Nickhaut im Augenwinkel, auch als drittes Augenlid bezeichnet. Ist diese bei normal geöffneten Augen deutlich zu sehen deutet dies in der Regel auf eine Erkrankung hin. Man spricht in diesem Fall von einem Nickhautvorfall.
Bei Augenkrankheiten können verschiedene Teile des Katzenauges betroffen sein, z.B.
Desweiteren gehören auch Grüner Star und Grauer Star zu Augenerkrankungen der Katze. Die meisten Augenerkrankungen sind für Katzen sehr schmerzhaft und können unter Umständen auch zum Verlust des Augenlichtes führen. Um einer Katze Schmerzen zu ersparen und ihr das Augenlicht zu erhalten, sollte bei jeder noch so kleinen Veränderung am Auge sofort ein Tierarzt aufgesucht werden.
| B |
nach oben |
Ja auch für die süssen Miezemäuse gibt es Bachblüten Dies gibt es in fast jeder Apotheke. Für Tiere stellt man wie beim Menschen eine Mischung her und gibt diese dann
3-4xtäglich 4Tropfen bei Erwachsenen Katzen 3xTäglich 3Tropfen bei Jungtieren 3xTäglich 2Tropfen bei Neugeborenen bis zur dritten woche
in eine Schale mit Wasser oder Milch. Oder Träufel Sie die Blütenessenz auf ein Leckerchen oder sonst etwas was miez gern mag.
Von der Mischung kann man die reste (falls die einnahme durch vergessen beendet wurde) ins Giesswasser geben. Es gib bei Bachblüten nicht nur die innere Anwendung sodern auch die äussere Anwendung in Creme form.
Crab apple creme hilft bei allen Arten von kleineren Verletzungen wie z.B.: Hautirritationen, Schrammen, leichte Verbrennungen u.s.w. Bei Bachblüten empfiehlt es sich eine persönliche Mischung herzu stellen, dabei sollten die Blüten gewählt werden die den Momentanen zustand beschreiben. In der Regel schreibt man seine momentanen negativen Gefühlszustände auf, z.B.: momentan bin ich sehr neidisch, oder momentan bin ich antriebslos...... und dann sucht die passenden Blüten dazu raus. Oder mann wählt den "aha Effekt" Mann liesst sich die verschiedenen(3Cool Blüten durch und findet so die passenden Blüten. Oder Mann kann die passenden Blüten finden durch Fragenkataloge, Farbkarten oder Pendelkarten.
Wichtig is bei allen arten das mann ehrlich sich selbst gegenüber ist!
Es sollten nicht mehr als 7verschiedene Blüten in einer Mischung sein, weil man grad am Anfang feststellt dass man auf viel mehr Blüten kommt.
Für die Mischung nimmt mann meist ein 30 ml Glasfläschchen mit Tropf/Dosierungsvorrichtung und füllt es in 1/3(eindrittel) Obstessig. Dies is wichtig für die Konservierung es muss ja ca 3 Wochen halten weil sonst müsste mann die Mischung im Kühlschrank aufbewahren.
Von jeder Blüte nur 3 Tropfen aud 30ml, die Mischung 3-4xtäglich 2-4Tropfen bis das Fläschchen entweder leer ist oder die Einnahme der Blüten vergessen wird.
Die Blüten sollten nicht dauerhaft am Körper oder in einer Tasche getragen werden da sich die Blüten sonst entladen.
1. Agrimony (Odermenning, Agrimonia eupatoria) Agrimony ist mit den Seelenpotentialen der Konfrontationsfähigkeit und der Freude verbunden. Im negativen Agrimony-Zustand versucht die Katze wie unter Zwang, Disharmonien nicht zur Kenntnis zu nehmen.
2. Aspen (Espe oder Zitterpappel, Populus tremula) Aspen ist mit dem Seelenpotential der Furchtlosigkeit und des Überwindens verbunden. Im negativen Aspen-Zustand zeigt die Katze viele kleine Ängstlichkeiten.
3. Beech (Rotbuche, Fagus sylvatica) Beech ist mit den Qualitäten der Toleranz und des Mitgefühls verbunden. Im negativen Beech-Zustand reagiert die Katze intolerant und aggressiv.
4. Centaury (Tausendgüldenkraut, Centaurium umbellatum) Centaury ist mit den Seelenqualitäten der Selbstbestimmung und der Selbstverwirklichung verbunden. Im negativen Centaury-Zustand zeigt die Katze so gut wie keinen eigenen Willen.
5. Cerato (Bleiwurz oder Hornkraut, Ceratostigma willmottiana) Cerato ist mit dem Prinzip der Intuition verbunden. Im negativen Cerato-Zustand wirkt die Katze unentschlossen.
6. Cherry Plum (Kirsch-Pflaume, Prunus cerasifera) Cherry Plum ist mit dem Prinzip der Gelassenheit verbunden. Im negativen Cherry-Plum-Zustand scheint die Katze unter großem inneren Druck zu stehen und neigt häufig zu plötzlichen extremen Temperamentsausbrüchen.
7. Chestnut Bud (Knospe der Rosskastanie, Aesculus hippocastanum) Chestnut Bud ist mit dem Seelenpotential des Lernens verbunden. Im negativen Chestnut-Bud-Zustand fällt es der Katze schwer, aus schlechten Erfahrungen zu lernen.
8. Chicory (Wegwarte, Cichorium intybus) Chicory ist mit den Seelenpotentialen der Mütterlichkeit und der selbstlosen Liebe verbunden. Im negativen Chicory-Zustand wirkt die Katze egoistisch und selbstbezogen.
9. Clematis (Weiße Waldrebe, Clematis vitalba) Clematis ist mit dem Seelenpotential des schöpferischen Idealismus verbunden. Im negativen Clematis-Zustand scheint die Katze ihre Umgebung nicht richtig wahrzunehmen.
10. Crab Apple (Holzapfel, Malus pumila) Crab Apple ist mit den Prinzipien der Reinheit, Ordnung und Vollkommenheit verbunden. Im negativen Crab-Apple.Zustand zeigt die Katze ein stark übertriebenes Putz- und Reinlichkeitsverhalten.
11. Elm (Ulme, Ulmus procera) Elm ist verbunden mit dem Prinzip der Verantwortlichkeit. Im negativen Elm-Zustand wirken große, kräftige Katzen plötzlich erschöpft.
12. Gentian (Herbstenzian, Gentiana amarella) Gentian ist mit dem Konzept des Glaubens an die höhere Ordnung verbunden. Eine Katze im negativen Gentian-Zustand reagiert zögernd und skeptisch.
13. Gorse (Stechginster, Ulex europaeus) Gorse ist mit dem Seelenpotential der Hoffnung verbunden. Im negativen Gorse-Zustand hat die Katze die Hoffnung aufgegeben.
14. Heather (Schottisches Heidekraut, Calluna vulgaris) Heather ist mit den Seelenqualitäten des Einfühlungsvermögens und der Hilfsbereitschaft verbunden. Im negativen Heather-Zustand fordert die Katze übertrieben viel Zuwendung.
15. Holly (Stechpalme, Ilex aquifolium) Holly ist mit dem Prinzip der allumfassenden göttlichen Liebe verbunden. Im negativen Holly-Zustand ist die Katze eifersüchtig und aggressiv.
16. Honeysuckle (Geißblatt, Jelängerjelieber, Lonicera caprifolium) Honeysuckle ist mit dem Prinzip der Wandlungsfähigkeit verbunden. Im negativen Honeysuckle-Zustand ist die Katze nicht in der Lage, neue Lebensumstände zu akzeptieren.
17. Hornbeam (Weiß- oder Hainbuche, Carpinus betulus) Hornbeam ist mit dem Seeelenpotential der inneren Lebendigkeit verbunden. Im negativen Hornbeam-Zustand wirkt die Katze müde und antriebslos.
18. Impatiens (Drüsentragendes Springkraut, Impatiens glandulifera) Impatiens steht in Verbindung mit den Seelenqualitäten der Geduld und Sanftmut. Im negativen Impatiens-Zustand ist die Katze ungeduldig.
19. Larch (Lärche, Larix decidua) Larch ist mit der Seelenqualität des Selbstvertrauens verbunden. Im negativen Larch-Zustand mangelt es der Katze an jeglichem Vertrauen in die eigenen Fähigkeiten. Larch hilft schüchternen und sich unterlegen fühlenden Katzen.
20. Mimulus (Gefleckte Gauklerblume, Mimulus guttatus) Mimulus steht in Verbindung mit den Seelenqualitäten der Tapferkeit und des Vertrauens. Im negativen Mimulus-Zustand ist die Katze überempfindlich und hat häufig Angst vor bestimmten Situationen und/oder Lebewesen.
21. Mustard (Wilder Senf, Sinapis arvensis) Mustard ist mit dem Seelenprinzip der Heiterkeit verbunden. Im negativen Mustard-Zustand wirkt die Katze traurig.
22. Oak (Eiche, Quercus robur) Oak hat Verbindung mit dem Seelenpotential der Kraft und Ausdauer. Im negativen Oak-Zustand lässt die Katze sich leicht überfordern, oder sie überfordert sich selbst.
23. Olive (Olive, Olea europaea) Olive ist verbunden mit den Prinzipien der Regeneration und des wiederhergestellten Gleichgewichts. Im negativen Olive-Zustand ist die Katze total erschöpft.
24. Pine (Schottische Kiefer, Pinus sylvestris) Pine ist mit den Seelenqualitäten der Reue und des Verzeihens verbunden. Im negativen Pine-Zustand wirkt die Katze ständig bedrückt und grundlos schuldbewusst.
25. Red Chestnut (Rote Kastanie, Aesculus carnea) Red Chestnut ist mit den Qualitäten der Fürsorge und der Nächstenliebe verbunden. Im negativen Red-Chestnut-Zustand entwickelt die Katze eine übertrieben starke Bindung an ein anderes Tier oder ihre Bezugsperson.
26. Rock Rose (Gelbes Sonnenröschen, Helianthemum nummularium) Rock Rose ist mit dem Seelenprinzip des Mutes und der Standhaftigkeit verbunden. Im negativen Rock-Rose-Zustand wird die Katze leicht von Furcht überwältigt.
27. Rock Water (Präpariertes Wasser aus bestimmten heilkräftigen Quellen) Rock Water ist verbunden mit dem Seelenpotential der Anpassungsfähigkeit in der inneren Freiheit. Im negativen Rock-Water-Zustand hält die Katze hartnäckig an starren Verhaltensmustern fest.
28. Scleranthus (Einjähriges Knäuel, Scleranthus annuus) Scleranthus ist mit dem Prinzip der inneren Balance verbunden. Im negativen Scleranthus-Zustand unterliegt die Katze ausgeprägten Stimmungsschwankungen.
29. Star of Bethlehem (Doldiger Milchstern, Ornithogalum umbellatum) Star of Bethlehem ist mit den Potentialen der Erweckung und der Reorientierung verbunden. Im negativen Star of Bethlehem-Zustand ist die Katze nicht in der Lage, ein einmal erlittenes seelisches Trauma zu verkraften.
30. Sweet Chestnut (Eßkastanie oder Edelkastanie, Castanea sativa) Sweet Chestnut steht mit dem Prinzip der Erlösung in Verbindung. Im negativen Sweet-Chestnut-Zustand befindet sich die Katze anscheinend in einem Zustand innerer Hoffnungslosigkeit.
31. Vervain (Eisenkraut, Verbena officinalis) Vervain steht im Zusammenhang mit den Seelenpotentialen der Selbstdisziplin und des Zügelns. Im negativen Vervain-Zustand ist die Katze überaktiv.
32. Vine (Weinrebe, Vitis vinifera) Vine steht in Verbindung mit dem Potential der Autorität und der Durchsetzungskraft. Im negativen Vine-Zustand entwickelt sich die Katze zum Tyrannen.
33. Walnut (Walnuß, Juglans regia) Walnut ist mit den Potentialen des Neubeginns und der Unbefangenheit verbunden. Im negativen Walnut-Zustand reagiert die Katze irritiert auf Veränderungen, die in ihrem Leben stattgefunden haben.
34. Water Violet (Sumpfwasserfeder, Hottonia palustris) Water Violet ist mit den Seelenqualitäten der Demut und der Weisheit verbunden. Im negativen Water-Violet-Zustand wirkt die Katze besonders stolz und isoliert sich.
35. White Chestnut (Roßkastanie oder Weiße Kastanie, Aesculus hippocastanum) White Chestnut ist mit dem Prinzip der geistigen Ruhe verbunden. Im negativen White-Chestnut-Zustand scheint die Katze unter mentaler Spannung zu stehen.
36. Wild Oat (Waldtrespe, Bromus ramosus) Wild Oat ist mit den Potentialen der Berufung und der Zielstrebigkeit verbunden. Im negativen Wild-Oat-Zustand fehlt es der Katze an Ausdauer.
37. Wild Rose (Heckenrose, Rosa canina) Wild Rose ist mit dem Prinzip der inneren Motivation verbunden. Im negativen Wild-Rose-Zustand hat die Katze resigniert.
38. Willow (Gelbe Weide, Salix vitellina) Willow steht mit dem Prinzip der Eigenverantwortlichkeit in Verbindung. Im negativen Willow-Zustand scheint sich die Katze, ob berechtigt oder nicht, als Opfer einer Situation zu fühlen.
39. Recue-Notfalltropfen Rescue ist eine Kombination aus fünf Bach-Blüten-Konzentraten und hilft bei allen großen und kleinen Notfällen und sollten daher in jeder Hausapotheke stehen. Cherry Plum- gegen Verlust der Kontrolle und plötzliche Gefühlsausbrüche Clematis- gegen die Tendenz, in die Bewusstlosigkeit abzugleiten Impatiens- gegen Spannung und Stress Rock Rose- gegen Panikgefühle Star of Bethlehem- gegen Betäubung und Schock.
Bandwürmer gehören zu den Endoparasiten und benötigen für ihre weitere Entwicklung einen Zwischenwirt (z.B. Flöhe oder Mäuse). Ist die Katze von Flöhen befallen oder frißt eine Maus, entwickelt sich der Bandwurm im Darm der Katze zu einem adulten, geschlechtsreifen Bandwurm. Bandwürmer können großes Unheil anrichten: Sie schädigen die Darmwand und schaffen somit den Nährboden für Keime, weswegen oft Durchfall entsteht, außerdem entziehen sie dem Körper viele wichtige Nährstoffe (Gewichtsabnahme bei starkem Wurmbefall) und sondern außerdem giftige Endstoffwechselprodukte (Kot)ab, die die inneren Organe der betroffenen Katze schädigen können. Würmer zeigen ihre Anwesenheit besonders durch das Abmagern der Katze, aber auch durch strohiges, glanzloses Fell. Auch das Sichtbarwerden des 3.Augenlids (Nickhautvorfall) kann auf Wurmbefall hinweisen.
| C |
nach oben |
Chronischer Durchfall | Clamydien
Wenn die Katze einmal Durchfall hat, ist das nicht weiter schlimm. Einen Tag fasten, danach Schonkost in Miniportionen und das Problem hat sich fast von alleine erledigt. Doch was, wenn der Durchfall gar nicht mehr aufhören will?
Durchfall ist ein Symptom und keine eigenständige Krankheit. Zu seinen Ursachen zählen Infektionen mit Viren oder Bakterien, aber auch der Befall mit Würmern und einzelligen Parasiten. Selbstverständlich kann die Fütterung für den Durchfall verantwortlich sein, sei es, daß die Katze unter einer Futtermittelallergie leidet, sei es, daß der Stubentiger unverträgliche Nahrung zu sich genommen hat. Krankheiten und Schäden der Leber, der Nieren und der Bauchspeicheldrüse können Durchfall zur Folge haben, wie auch eine Überfunktion der Schilddrüse. Ferner können Tumoren im Verdauungstrakt, Antibiotika, die über einen langen Zeitraum gegeben werden, und ein psychisch bedingter Reizdarm zu Durchfall führen.
Bakterien oder Viren verursachen in der Regel keine chronischen Durchfälle und heilen mit der entsprechenden Behandlung nach einer bis zwei Wochen wieder aus. Eine Ausnahme bilden die Leukoseviren und Katzen-Aids-Viren. Dauern Durchfälle länger als drei Wochen an, sollte unbedingt ein Bluttest auf diese Krankheiten gemacht werden.
Parasiten, Würmer und Einzeller
Würmer und Einzeller, wie beispielsweise Giardien, sind dagegen recht häufig der Grund für langanhaltende Durchfälle. Man kann sie im Kot nachweisen. Findet der Tierarzt keine Spuren von Parasiten in einer Kotprobe, heißt das allerdings nicht, daß die Katze parasitenfrei ist. Bei langanhaltendem Durchfall sollten stets mehrere Kotproben zur Untersuchung kommen.
Futtermittelallergien diagnostiziert der Tierarzt mittels Behandlungsversuch. Die Katze erhält über vier Wochen nur noch Allergikerfutter, eine spezielle Diät, die frei von allergieauslösenden Stoffen ist. Spricht die Katze auf dieses Futter an, d. h., hören die Durchfälle auf, liegt der Verdacht nahe, daß der Stubentiger unter einer Allergie litt. Vorsichtig kann man nun ausprobieren, welche Futtermittel er verträgt. Hat man herausgefunden, was die Katze fressen kann, ohne mit Durchfall zu reagieren, legt man den Speiseplan für die allergische Samtpfote fest. Wichtig ist hierbei absolute Konsequenz - der winzigste Leckerbissen zwischendurch verfälscht das Ergebnis und man muß wieder von vorne beginnen.
Mit einer Blutuntersuchung kommt der Tierarzt Leber- und Nierenschäden und der Überfunktion der Schilddrüse auf die Schliche. Mit der Behandlung der Grundkrankheiten wird dann auch der Durchfall verschwinden, falls die Erkrankungen noch nicht zu weit fortgeschritten sind.
Viel seltener als beim Hund treten Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse bei der Katze auf. Die Bauchspeicheldrüse ist für die Fettverdauung mitverantwortlich. Ist sie geschädigt, wird das Fett nicht verdaut und es kommt dann zum sogenannten Fettstuhl.
Rätselhafte Darmentzündungen
Schließlich gibt es jene rätselhaften Darmentzündungen, von denen man bisher nicht weiß, wodurch sie entstehen, die aber immer mit Durchfällen einhergehen. Gemeinsames Kennzeichen dieser Darmerkrankungen ist, daß Zellen des Abwehrsystems in die Darmwand einwandern.
Je nach Zellart sind die Darmentzündungen (Enteritiden) benannt. Man unterscheidet die lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis, die eosinophile Enteritis und die granulomatöse Enteritis. Während der Tierarzt die eosinophile Enteritis manchmal schon durch eine Blutuntersuchung nachweisen kann, muß er bei den beiden anderen eine Probe der Darmschleimhaut entnehmen.
Für die Probenentnahme (Biopsie) ist ein kleiner chirurgischer Eingriff notwendig und die Katze muß in Narkose gelegt werden. Die genaue Diagnose ist wichtig, weil die Behandlung der zellulären Darmentzündungen unterschiedlich ist.
Bei der lymphozytären-plasmazellulären Enteritis kann bereits die konsequente Fütterung mit einem Futter für allergische Katzen zu einer Besserung führen. Hilft dies nicht, kann man versuchen, gegen Giardien (einzellige Parasiten) zu behandeln. Erst wenn beide Behandlungsversuche fehlgeschlagen sind, muß man der Katze Kortikosteroide (Kortison) verabreichen, um die Entzündung zu lindern.
Im Gegensatz zur eosinophilen Enteritis allerdings nicht lebenslang. Nach 8-12 Wochen kann man es wagen, die Therapie langsam zu beenden, indem man die Kortisondosis schrittweise verringert.
Lebenslange Behandlung nötig
Wesentlich schlechter sieht es d bei der eosinophilen Enteritis aus. Bei dieser Krankheit sind oft mehrere Organe betroffen. Die Katzen müssen ihr Leben lang mit Medikamenten behandelt werden, die die körpereigene Abwehr unterdrücken. Zu diesen Medikamenten zählen die Kortikosteroide und der Wirkstoff Azathioprin, das beim Menschen beispielsweise nach Organtransplantationen eingesetzt wird.
Die granulomatöse Enteritis ist sehr selten. Meist ist die Darmwand im Verlauf der Krankheit so dick geworden, daß man den Darm durch die Bauchwand fühlen kann. Auch hier muß mit Kortikosteroiden und Azathioprin behandelt werden. In schweren Fällen kann die Wandverdickung den Darm verengen, sodass der Nahrungsbrei nicht mehr hindurchgelangt. Dann muß der Tierarzt die Engstelle chirurgisch entfernen.
Sie können Ihrem Tierarzt bei der Diagnose helfen und sich so eventuell auch viel Geld sparen, wenn Sie ihm die Vorgeschichte und den Krankheitsverlauf Ihrer Katze genau schildern. Wichtig hierbei sind Krankheitsdauer, Vorbehandlungen, Begleitsymptome (z. B. Erbrechen oder Heißhunger) und die Beschreibung des Durchfalls an sich, denn Häufigkeit und Aussehen geben entscheidende Hinweise, wo genau der Krankheitsherd liegt.
Eine genaue Beschreibung erleichtert die Diagnose. Diese Fragen sollten Sie Ihrem Tierarzt beantworten können:
* Wie oft muß sich Ihre Katze täglich lösen?
* Ist die Kotmenge deutlich erhöht?
* Ist das “Geschäft” von Schleim überzogen?
* Haben Sie beobachtet, daß Ihre Katze häufig presst, ohne sich zu lösen
* Ist frisches Blut auf dem Kot zu sehen?
* Erbricht Ihre Katze auch?
* Ist sie in den vergangenen Wochen stark abgemagert?
* Wechseln sich Verstopfung und Durchfall ab?
* Welche Farbe hat der Kot, ist er heller oder dunkler geworden?
* Welche zusätzlichen Symptome sind Ihnen in letzter Zeit aufgefallen?
Chlamydien gehören zur Gruppe der Zoonosen. Ihr lateinischer Name lautet 'Chlamydia (Betsonia, Miagawanella) psittaci.Sie sind extrem ansteckend. Die Inkubationszeit (Zeit von der Ansteckung bis zum Ausbruch der Krankheit) beträgt 2 bis 10 Tage. Die Übertragung findet durch Tröpfcheninspektion, Schmierinfektion oder durch Einatmen von infiziertem Staub statt. Achtung: Auch Menschen sind höchst ansteckungsgefährdet. Die Krankheit beginnt mit Husten und Niesen. Danach ist eine Augenentzündung (Conjuktivitis) festzustellen, die erst auf einem Auge, dann auf beiden Augen auftritt. Ein schleimeitriger Augen- und Nasenausfluss wird ab und an beobachtet. Die Erkrankung wird von Fieber begleitet. Die Hornhaut ist bei dieser Erkrankung nicht betroffen. Die Augenentzündung kann mehrere Tage bis Wochen dauern. Der Tierarzt wird bei seiner Untersuchung ein scharfes und rasselndes Atemgeräusch vorfinden (Hinweis für eine Lungenentzündung). Durch eine Untersuchung der Tränenflüssigkeiten kann der Chlamydien-Erreger bestimmt werden. Das erkrankte Tier muss umgehend beim Tierarzt vorgestellt werden. Unterbleibt dies, treten zwar nach einiger Zeit sogenannte Spontanheilungen auf, allerdings kommt es dann in den meisten Fällen nach knapp 14 Tagen zu Rückfällen. Darüber hinaus besteht die immens grosse Gefahr der Verseuchung ganzer Zuchtbestände. Wird die Katze rechtzeitig zum Tierarzt gebracht, sollte die Behandlung mit Antibiotika und Baypamun zur der Stärkung des Immunsystems durchgeführt werden. Nach Abklingen der Erkrankung muss die Behandlung noch für mindestens zwei (besser vier) Wochen fortgeführt werden, da ansonsten eine grosse Gefahr des Rückfalls besteht. Es ist zu beachten, dass nach einer überstandenen Chlamydien-Infektion keine dauerhafte Immunität gegen diese Erkrankung besteht.
| D |
nach oben |
| E |
nach oben |
Zuerst steht die Codierung für die Rasse bestehend aus drei Buchstaben
Rasse
EXO - Exotic Shorthair
PER - Perser
MCO - Maine Coon
NFO - Norwegische Waldkatze
RAG - Ragdoll
SBI - Heilige Birma
SIB - Sibirier
TUA - Türkisch Angora
TUV - Türkisch Van
ABY - Abessiner
BML - Burmilla
BRI - Britisch Kurzhaar
BUR - Burma
CHA - Chartreux
CRX - Cornish Rex
DRX - Devon Rex
EUR - Europäisch Kurzhaar
GRX - German Rex
JPT - Japanese Bobtail
KOR - Korat
MAN - Manx
MAU - Egyptian Mau
OCI - Ocicat
RUS - Russisch Blau
SOK - Sokoke
SOM - Somali
BAL - Balinese
JAV - Javanese
ORI - Orientalen
SIA - Siamese
XLH - Nicht anerkannte Langhaarrassen
XSH - Nicht anerkannte Kurzhaarrassen
Danach kommt die Bezeichnung für die Farbe, abgekürzt mit einem Buchstaben
Farbe
a - blau
b - chocolate
c - lilac
d - rot
e - creme
f - schwarz-schildpatt/black-tortie
g - blau-schildpatt/blue-tortie/blau-creme
h - chocolate-schildpatt/chocolate-tortie
j - lilac-schildpatt/lilac-tortie
n - schwarz/seal/wildfarben
o - cinnamon/sorrel
p - fawn
q - cinnamon-schildpatt/cinnamon-tortie
r - fawn-schildpatt/fawn-tortie
s - silber und smoke
w - weiß (kein Scheckungsweiß!)
x - nicht anerkannte Farbe
y - golden
Anschließend die Scheckung/das Muster
Zeichnung
01 - van
02 - Harlekin
03 - bicolour
04 - mitted
09 - beliebiger Weißanteil
11 - shaded
12 - shell
21 - tabby, nicht näher definiert
22 - tabby gestromt/classic/blotched
23 - tabby getigert/mackerel
24 - tabby getupft/spotted
25 - tabby getickt/ticked
31 - Pointabzeichen Burma
32 - Pointabzeichen Tonkinesen
33 - Pointabzeichen Colourpoint
Bei manchen Rassen, bzw. weißen Katzen der Naturrassen wird noch die Augenfarbe angegeben:
Augenfarbe
61 - blaue Augen
62 - orange Augen
63 - odd-eyed (zweifarbig)
64 - grüne Augen
65 - Burmesenaugenfarbe
66 - Tonkanesenaugenfarbe
67 - Siamesenaugenfarbe
zurück
| F |
nach oben |
Die Feline Infektiöse Peritonitis (FIP) ist eine virusbedingte Infektionskrankheit, die ausschließlich Katzen (Felidae) befällt. Der Name leitet sich von der häufigsten klinischen Manifestation, einer Bauchfellentzündung (Peritonitis) ab. Allerdings kann auch lediglich das Brustfell betroffen sein, weshalb selten auch der Name Feline Infektiöse Polyserositis verwendet wird, aber selbst ein Krankheitsbild gänzlich ohne Beteiligung der Auskleidung der Körperhöhlen (Serosa) kann auftreten. Bei einem klinischen Ausbruch der Erkrankung endet sie praktisch immer tödlich.
Inhaltsverzeichnis
1 Ursache und Epidemiologie
2 Geschichte
3 Pathogenese und Formen
3.1 Feuchte Form
3.2 Trockene Form
4 Symptome
4.1 Feuchte Form
4.2 Trockene Form
5 Diagnose
5.1 Feuchte Form
5.2 Trockene Form
6 Differentialdiagnose
7 Therapie und Prophylaxe
8 Literatur
9 Weblinks
Ursache und Epidemiologie
Felines Coronavirus (FCoV)
Systematik
Reich Viren
Baltimore K. ((+)ssRNA-Viren) IV
Ordnung Nidovirales
Familie Coronaviridae
Gattung Coronavirus
Art Felines Coronavirus
 |
| Modell eines Coronavirus |
Die Ursache für die FIP ist ein hoch virulentes Coronavirus. Das heute als Felines Coronavirus (FCoV) bezeichnete Virus wurde bis Ende der 1990er Jahre in zwei verschiedene Viren unterteilt: Das wenig pathogene, sogenannte „Feline Enterale Coronavirus“ (FECV) und das stark pathogene „Feline Infektiöse Peritonitis-Virus“ (FIPV). Letzteres ist aber lediglich eine Mutation des „FECV“ innerhalb des Trägertieres.
Die Mutation besteht aus einer Deletion im viralen Gen 3C, welche allerdings nicht immer an der selben Stelle stattfindet. Begünstigt wird die Veränderung durch das ungenaue Arbeiten der viralen RNA-Polymerase, durch welche es bei der Replikation zu einem falsch eingebauten Nukleotid pro 1.000 bis 10.000 Nukleotiden kommt. Bei einer Gesamtlänge der Virus-RNA von etwa 30.000 Nukleotiden sind also bereits 3 Mutationen im Erbgut des Virus pro Replikation „normal“.
Das FCoV kommt weltweit vor, aber nur bei etwa fünf bis zehn Prozent der seropositiven Hauskatzen kommt es zur FIP-Erkankung. Bezogen auf die gesamte Katzenpopulation hat die FIP eine Inzidenz von ein bis zwei Prozent. Es werden serologisch zwei Virustypen unterschieden, wobei der vor allem in Europa und den USA auftretende Typ 1 in Zellkulturen vermehrbar ist, was der vor allem in Japan auftretende Typ 2 nicht vermag.
Die Übertragung des zunächst ungefährlichen Viruses erfolgt unter anderem durch Kontakt mit infiziertem Kot oder über verunreinigte Gegenstände. Überdies können Menschen das Virus transportieren und auf die Katze übertragen. Oft infizieren virustragende Katzenmütter ihre Feten bereits während der Trächtigkeit. Die Übertragung der bereits mutierten Form spielt vermutlich keine Rolle bei der Verbreitung der Krankheit.
Prinzipiell sind alle Katzenarten und Altersgruppen für FIP empfänglich. Am häufigsten befällt die Erkrankung Tiere im Alter von sechs Monaten bis fünf Jahren. Katzen in größeren Katzenhaltungen sind stärker gefährdet als einzeln lebende Wohnungskatzen. Bei Großkatzen sind besonders größere Bestände in Zoos gefährdet, Leoparden gelten als besonders empfänglich.
Geschichte
Die FIP wurde ab 1954 vermehrt in den USA beobachtet, obwohl Einzelberichte vermutlicher FIP-Fälle sich bereits ab 1914 finden lassen. 1963 verfasste Jean Holzworth erstmals eine ausführlichere Arbeit, 1966 wiesen Wolfe und Griesemer den infektiösen Charakter der Erkrankung nach und gaben eine detailliertere Beschreibung. 1968 wurde von Zook et al. bei experimentell mit der Krankheit infizierten Katzen das Virus erstmals elektronenmikroskopisch nachgewiesen. Die Tatsache, dass es sich bei dem Erreger um ein Coronavirus handelt, wurde seit 1970 vermutet, jedoch erst 1976 gelang der Nachweis des Erregers (Osterhaus et al.) und seine Vermehrung in einer Zellkultur (Pedersen). Ab 1977 wurde der Erreger zunächst „FIP-Virus“ (FIPV) genannt. 1979 wurde der erste ELISA-Test zum Nachweis von Antikörpern entwickelt. 1981 beschrieben Pedersen et al. erstmals das weit verbreitete Vorkommen des felinen enteralen Coronavirus (FECV) und zeigten die große Ähnlichkeit zum FIPV. 1987 stellte Pedersen die Hypothese auf, dass FECV und FIPV ein gemeinsames Virusspektrum darstellen und sich lediglich hinsichtlich ihrer Virulenz unterscheiden. 1998 gelang seiner Arbeitsgruppe (Vennema et al.) der Nachweis, dass das FIPV lediglich eine Mutation des FECV darstellt. Ab 2000 setzte sich der Begriff Felines Coronavirus (FCoV) als Erregerbezeichnung durch.
Erste experimentelle Versuche zur Impfstoffentwicklung gehen auf die frühen 1980er Jahre zurück. Versuche mit verschiedenen Impfstämmen (heterologes Virus, 1979, 1984,1988; homologes virulentes Virus, 1983; homologes attenuiertes Virus, 1983; Vaccinia-Virus-Rekombinanten, 1990, 1992) brachten keine nachweisbare Schutzwirkung und führten sogar zu Impferkrankungen, welche sich teilweise im Sinne einer antikörperabhängigen Immunverstärkung (s. u.) manifestierten. Der erste sichere kommerzielle Impfstoff wurde 1991 von Pfizer hergestellt.
Mit dem Auftreten von SARS und der 2003 gemachten Entdeckung, dass es sich beim Erreger um ein Coronavirus handelt, kamen das FCoV und andere tierische Coronaviren in den Verdacht, für diese schwere Atemwegserkrankung des Menschen verantwortlich zu sein. Das FCoV zeigt in der Nukleotidsequenz große Übereinstimmungen zum SARS-Virus (Stavrinides J, Guttman DS, J Virol. 2004; 78: 76-82). Diese Vermutungen haben sich jedoch nicht bestätigt.
Pathogenese und Formen
Prozentuale Verteilung der klinischen Ausprägung der FIP
Die Pathogenese der Erkankung ist bislang nicht vollständig geklärt. Die Mutation der zunächst harmlosen FCoV-Variante in die sogenannten „FIP-Viren“ erfolgt im Darm und kann Jahre nach der Infektion erfolgen. Mit der Mutation erlangt das Virus die Fähigkeit, sich an Ribosomen von Monozyten und Makrophagen zu binden und sich in diesen zu vermehren (Replikation).
Man nimmt heute an, dass ob und in welcher Form die Krankheit letztendlich auftritt, vom Immunstatus des Einzeltieres abhängig ist.
Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation auf Grund einer starken zellvermittelten Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische Symptome, scheiden aber als latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.
Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des Immunsystems, z. B. durch Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führt. Einen Einfluss auf die Pathogenese hat die Bildung von Antikörpern, denn diese können das Virus nicht neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt. Das Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen (sog. „antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion“, engl.antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B. Aids, Dengue-Fieber) beobachtet.
Feuchte Form
 |
| Punktatflüssigkeit von einer an der feuchten Form erkrankten Katze. |
Bei einer schwachen zellvermittelten Immunantwort kommt es zu einer anhaltenden Virämie und zur massiven Bildung von Immunkomplexen, zur Aktivierung des Komplementsystems und von Makrophagen. Dies führt zu einer Vaskulitis und lymphoplasmazellulären Perivaskulitis (durch Lymphozyten und Plasmazellen gekennzeichnete Entzündung in der Umgebung der Blutgefäße) der serösen Häute, die zu Nekrosen führt.
Makroskopisch stellen sich diese Entzündungsherde als weißliche Knötchen dar. Durch die Entzündung kommt es auch zu einem Austritt von Serum und Proteinen in die Körperhöhlen und zu Fibrinablagerungen auf inneren Organen. Diese Form ist die häufigste und zeichnet etwa 75 Prozent aller FIP-Erkrankungen aus.
Trockene Form
Bei der trockenen Form dominieren größere Knoten, die vorwiegend innerhalb der Organe entstehen. Es handelt sich dabei um verschmolzene Entzündungsherde, die wie bei der trockenen Form aus einer Vaskulitis/Perivaskulitis entstehen. Sie werden gelegentlich auch als „granulomatöse“ Veränderungen bezeichnet, es handelt sich aber nicht um eine echte granulomatöse Entzündung. Die Flüssigkeitsaustritte sind bei dieser Form nicht anzutreffen. Man nimmt an, dass sich diese Form bei einer weniger stark geschwächten zellvermittelten Immunantwort entwickelt und sie eine mildere, protrahierte Verlaufsform darstellt. Sie macht etwa 17 Prozent der FIP-Fälle aus, allerdings ist hier aufgrund der schweren Diagnostizierbarkeit (s. u.) mit einer erheblichen Dunkelziffer zu rechen. Die Grenzen zwischen beiden Hauptformen sind jedoch fließend, in etwa 8 Prozent der FIP-Fälle treten Mischformen auf.
Symptome
Röntgenbild der feuchten Form der FIP mit Flüssigkeitsansammlung ausschließlich in der Brusthöhle: 1 diffuse Verschattung infolge Flüssigkeit, 2 Herz (Grenzen nicht mehr sichtbar), 3 Luftröhre, 4 Lunge (nur noch im hinteren oberen Teil belüftet); Bauchhöhle unverändert: 5 Leber, 6 Magen, 7 Darm.
 |
| Fadenziehende Konsistenz der Punktatflüssigkeit |
Eine klinisch manifeste FIP beginnt mit verminderter Futteraufnahme (Anorexie), Abmagerung sowie wiederkehrendem, therapieresistentem Fieber. Die weiteren Symptome sind von der Form der Ausprägung abhängig, wobei fließende Übergänge zwischen beiden Formen auftreten können.
Die Unterteilung in feuchte und trockene Form ist strenggenommen eine Beschreibung der makroskopischen Befunde. Mikroskopisch bilden beide Formen meist ein identisches Bild aus.
Feuchte Form
Die klassische „feuchte Form“ äußert sich in Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle (Bauchwassersucht, Ascites) und/oder Brusthöhle (Pleuraerguss). Die Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle können als Umfangsvermehrung mit Fluktuation meist klinisch diagnostiziert werden. Flüssigkeitsansammlungen in der Brusthöhle können zu schwerer Atemnot führen. Eine Punktion liefert eine gelbliche, fadenziehende, visköse Flüssigkeit. Die Tatsache, dass es sich hierbei um ein proteinreiches Exsudat handelt, welches in seiner Erscheinungsform recht typisch ist, ist ein wesentliches diagnostisches Kriterium.
Trockene Form
Die „trockene Form“ äußert sich in knotigen Veränderungen, vor allem im Bauchraum. Auch das Gehirn, die Augen, die Organe der Brusthöhle oder lediglich die Haut können betroffen sein. Je nach Organlokalisation können gelbliche Schleimhäute (Ikterus), Augenerkrankungen, Anämie oder neurologische Erscheinungen auftreten.
Diagnose
Ein klinischer Anfangsverdacht ist bei jedem Fieber bei einer jüngeren Katze (jünger als sechs Jahre), das nicht auf eine Antibiose anspricht, gegeben.
Feuchte Form
 |
| Positive Rivalta-Probe (zur besseren Darstellung blau eingefärbt). |
Bei der feuchten Form sind die Flüssigkeitsansammlungen sowie ein vermehrter Gehalt an Globulinen im Blut (Hyperglobulinämie) bereits deutliche Indizien. Bestimmte Veränderungen des Blutbildes (mittlere bis schwere Anämie, Neutrophilie und Leukopenie) sind weitere Verdachtsmomente.
Folgende weiterführenden diagnostischen Testmethoden sind möglich:
Rivalta-Probe: Sie kann bei der feuchten Form anhand eines Punktats durchgeführt werden. Dabei wird ein Reagenzglas mit destilliertem Wasser mit einem Tropfen Eisessig versetzt und anschließend ein Tropfen des Punktats hinzugegeben. Im positiven Fall löst sich der Tropfen nicht auf und sinkt nach unten. Ein negativer Test schließt eine FIP fast mit Sicherheit aus (Sensitivität 98 Prozent), während ein positiver Test sie zwar wahrscheinlich macht, nicht aber beweist (Spezifität etwa 80 Prozent).
Antikörpernachweis im Punktat: Der Nachweis von Antikörpern in den Punktaten bei der feuchten Form mittels Antikörperfärbung hat eine Sensitivität und Spezifität von etwa 85 %. Antigennachweis in Makrophagen: Bei der feuchten Form kann aus dem Zentrifugat des Punktats ein Ausstrich angefertigt und mit einem Anti-Coronavirus-Konjugat versetzt werden. Die Sensitivität dieses Nachweisverfahrens liegt nur bei etwa 57 Prozent, dafür ist der Nachweis hochspezifisch.
Albumin-Globulin-Quotient: Die Bestimmung des Quotienten aus Albumin- und Globulin-Konzentration im Blut kann ebenfalls einen Hinweis auf die Erkrankung geben. Bei Quotienten kleiner als 1 besteht ein FIP-Verdacht, Werte unter 0,6 gelten als nahezu diagnostisch. Allerdings gibt es erhebliche Schwankungen hinsichtlich Sensitivität und Spezifität in Abhängigkeit von der Größe des Quotienten. Bei einem Quotienten von 0,9 liegt die Sensitivität bei 89 Prozent, die Spezifität bei 76 Prozent. Liegt der Wert unter 0,6, beträgt die Sensitivität nur noch 48 Prozent, die Spezifität hingegen bei 99 Prozent.
Antikörpernachweis im Blut: Ein positiver indirekter Antikörpernachweis im Blut ist nicht eindeutig. Er sagt nur aus, dass die Katze mit dem Coronavirus Kontakt hatte, auch wenn es sich nur um die harmlose Variante handelte. Die Sensitivität liegt bei 85 Prozent, die Spezifität allerdings nur bei 57 Prozent. Ein positiver Test mit einem Titer von kleiner als 1:1600 erhöht zwar die Spezifität auf etwa 98 Prozent, reduziert allerdings die Sensitivität auf 33 Prozent. Antigen-Antikörper-Komplex Nachweis im Blut: Der Nachweis von Antigen-Antikörper-Komplexen mittels ELISA hat nur eine Sensitivität von etwa 50 Prozent, die Spezifität liegt bei 91 Prozent.
FCoV-PCR im Blut: über ein PCR-Verfahren lässt sich eine Virämie nachweisen. Die Sensitivität liegt hier bei etwa 53 Prozent, die Spezifität bei 87,5 Prozent.
Eine Kombination verschiedener Verfahren erhöht die diagnostische Aussagekraft. Eine Bestimmung der durch Hämolyse freigesetzten Laktat-Dehydrogenase (ein Enzym, das Laktat in Pyruvat umwandelt) kann einen weiteren Hinweis auf die Erkrankung geben, ebenso die die Bestimmung der bei Katzen meist durch FIP verursachten Erhöhung des Bauchspeicheldrüsenenzyms alpha-Amylase.
Trockene Form
Während für die feuchte Form ein Antigennachweis im Erguss als beweisend gilt, ist die trockene Form nur schwierig nachzuweisen. Die Nachweismethoden 4-7 (siehe feuchte Form) sind ebenfalls möglich, allerdings gilt bislang nur der pathohistologische Nachweis als aussagekräftig für das Vorhandensein der FIP. Ein Nachweis der Antikörper in Gewebsproben (Bioptat) von Lunge, Leber, Niere und Lymphknoten gilt als beweisend, es gibt aber eine Kreuzreaktion mit der harmlosen FCoV-Variante. Ein PCR-Test zum Virusnachweis in Geweben ist ebenfalls kommerziell erhältlich.
Problematisch ist, dass es bislang keine eindeutige molekularbiologische Charakterisierung der beiden Coronavirus-Varianten gibt, die eine sichere Unterscheidung erlaubt. Von allen diagnostizierten FIP-Erkrankungen beträgt der Anteil der trockenen Form lediglich 17 Prozent, was aber zu einem Gutteil wahrscheinlich durch die schwierige Diagnostizierbarkeit der Krankheit bedingt ist. Eine sichere Diagnose ist bei der trockenen Form nur mittels einer Biopsie und anschließendem immunhistochemischen Nachweis möglich.
Differentialdiagnose
Bei der recht typischen feuchten Form müssen andere Ursachen für eine Bauchwassersucht und/oder einen Pleuraerguss ausgeschlossen werden. Hierzu zählen vor allem eine Herzerkrankung, Proteinmangel im Blut (Hypoproteinämie), Stauungsergüsse durch Tumorerkrankungen, Blutungen oder eine bakterielle Pleuritis bzw. Peritonitis; seltener eine Streptotrichose (eitrige bakterielle Pleuritis, die Flüssigkeit ist hier aber bräunlich-trüb) oder eine Ruptur des Ductus thoracicus (Chylothorax). Ein Großteil dieser Erkrankungen kann aufgrund des hierdurch bedingten relativ geringen Proteingehaltes des Ergusses (Transsudat) recht einfach ausgeschlossen werden.
Bei therapieresistentem Fieber und/oder knotigen Veränderungen müssen Feline Leukämie, Immundefizienzsyndrom der Katzen, Panleukopenie, Lymphosarkome, Yersiniose, und die Tyzzersche Krankheit in Betracht gezogen werden.
Therapie und Prophylaxe
Eine klinisch manifeste FIP führt unweigerlich binnen weniger Wochen zum Tod, da es noch keine Behandlungsmöglichkeit gibt. Lediglich eine symptomatische Therapie kombiniert mit einer Immunsuppression ist möglich. Daneben bestehen Hinweise, dass sich eine zusätzlich zur immunsuppressiven Therapie durchgeführte Behandlung mit felinem Interferon vorteilhaft auf die Überlebenszeit auswirken kann.
Die Impfung gegen FIP wird kontrovers diskutiert. Prinzipielles Problem ist hierbei, dass eine systemisch applizierte Vakzine bei den verwendeten Stämmen die Gefahr der Entstehung einer FIP durch das Impfvirus in sich birgt, das Impfvirus mit dem Feldvirus vermengt werden kann und eine antikörperabhängige Immunverstärkung auftreten kann. Das Ziel des verfügbaren Impfstoffes ist daher die Erzeugung einer lokalen Immunantwort auf zellulärer Ebene und auf Basis von lokalem IgA im Bereich der Eintrittspforte der Viren im Nasen-Rachenbereich. Daher wird die Vakzine in die Nase eingetropft. Die lediglich lokale Wirkung der Vakzine ist hierbei dadurch gewährleistet, dass sich der Impfstamm nur bei einer Temperatur von 31 °C vermehren kann. Bei bereits FCoV-positiven Tieren (auch durch die harmlose Variante) versagt das Prinzip der Impfung. Sie ist daher nur bedingt zu empfehlen. Sinnvoll ist sie bei seronegativen Katzen in größeren Beständen sowie einzeln in Wohnungen gehaltenen Tieren, die durch zufälligen Kontakt mit eingeschlepptem Virusmaterial (z. B. Kot an den Schuhen der Besitzer) infolge des massiven „Virusloads“ in ihrer Immunantwort überfordert wären. Die Schutzwirkung des Impfstoffs (Primucell FIP®) erbrachte in klinischen Studien sehr unterschiedliche Resultate. Je nach Studie wurde eine Effizienz zwischen 0 (für keine Schutzwirkung) und 75 Prozent angegeben. Entgegen einiger Meinungen birgt die Impfung aber auch kein gesteigertes Risiko einer Erkrankung für die Tiere in sich.
Den Versuch, die Ausbreitung der harmlosen Ausgangsvariante des Virus zu verhindern, verfolgt das Konzept des „Early Weaning“ (engl., frühes Absetzen), das 1992 von Addie & Jarrett vorgestellt wurde. Hierbei wird die trächtige Mutterkatze zwei Wochen vor der Geburt von anderen Katzen isoliert und die Geburt und Jungkatzenaufzucht strikten Hygienebedingungen unterworfen. Mit fünf bis sechs Wochen werden die Kätzchen von der Mutter abgesetzt und von ihr getrennt, weil sie nur bis zu diesem Zeitpunkt durch mütterliche Antikörper geschützt sind und danach von ihr das Virus übertragen bekommen könnten. Im Gegensatz zu Erfolgen in Großbritannien, bei denen alle Jungkatzen anschließend FCoV-seronegativ waren, ließ sich dieses Resultat in einer deutschen Studie nicht reproduzieren.
Eine praktikablere Strategie besteht in der Verminderung des Infektionsdruckes innerhalb des Katzenbestandes. Das Prinzip besteht darin, die potentiell krankmachenden FCoV-Viren lediglich soweit wie möglich auszudünnen und ist mit einfachen hygienischen Methoden bereits durchführbar. Als mögliche Maßnahmen werden empfohlen:
Literatur
Addie, D. D. & Jarrett, J. O.: A study of naturally occurring feline coronavirus infections in kittens. Veterinary Record 1992; 130: 133-137.
Binder, C.: Vergleich verschiedener Parameter zur Diagnose der felinen infektiösen Peritonitis. Dissertation, Universität München (2001).
Hartmann, K.: Feline infectious peritonitis. Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice 2005; 35: 39-79
Pedersen, N.C.: Virologic and immunologic aspects of feline infectious peritonitis virus infection. Advances in Experimental Medicine and Biology 1987; 218: 529-550.
Vennema, H.; Poland, A.; Foley, J. & Pedersen, N. C.: Feline infectious peritonitis viruses arise by mutation from endemic feline enteric coronaviruses. Virology 1998 30; 243:150-157.
http://de.wikipedia.org/
| G |
nach oben |
Geburts- und Gewichtstabelle Download | Geschlechtsbestimmung Katze | Genetische Begriffe
Geschichte der Perserkatze | Grundprinzipien Vererbung
Geburts- und Gewichtskontrollprotokoll
Dieses Dokument stelle ich zur freien Nutzung zur Verfügung! Ich würde mich über einen Link oder über einen Gästebucheintrag freuen :-).
» Download
| Weiblein | Männlein | |
 |
 |
|
Bei einem Kätzchen liegt die Scheide direkt unter dem Anus. |
Bei einem Kater erscheint unter dem Darmausgang eine kleine dunklere Wölbung, in der sich die Hoden entwickeln, und darunter sitzt der winzige Penis. |
Agouti
Wildfarbe fon Katzen und anderen Tieren, die durch das Gen A hervorgerufen wird. Jedes einzelne Haar ist abwechselnd hell un dunkel bebändert, die Haarspitze ist immer dunkel; gleichbedeutend mit Ticking.
Ahnenverlust
Verminderung der Vorfahren durch wiederholte Inzucht.
Albinismus
Völliges Fehlen der Pigmentierung, das auf das Gen c bei reinerbigen Katzen zurückgeht. Albinos haben daher weisse Haare und eigentlich rote Augen, bei Katzen sind die Augen meistens nicht davon betroffen und daher blau wie bei Teilalbinos (Points)
Allele
Genserie die denselben Ort eines bestimmten Gens auf den beiden Teilen eines Chromosomenpaares einnehmen kann und verschiedene Ausprägungen eines Merkmals bedingt. Somit ist die Katze für dieses Merkmal reinerbig, kann also nur dieses and die Nachfahren weitergeben. Armband Ringzeichnung oder eine Tabby-Markierung um die Beine.
Atavismus
Rückschlag zu stammesgeschichtlich zurückliegenden Merkmalen der Vorfahren .
Ausmendeln
Aufspalten des Erbgutes in der 2 Tochtergeneration (F2 Generation) nach einem Mendelschen Gesetz (Medelismus).
Autosomen
Alle Chromosomen ausser der Geschlechtschromosomen.
Bänderung
Wenn ein Haar abwechselnd hell und dunkel gekringelt ist, die Haarspitze ist immer dunkel.
Barthaarkissen
Ist die gepolsterte Partie über der Oberlippe und auf beiden Seiten der Nase, wo die Barthaare heraus wachsen.
Bicolor
Ist eine zweifarbige Katze, das heisst weiss ist in Kombination mit irgendeiner anderen Farbe. Verantwortlich für die Zweifarbigkeit ist das S Gen. Van und Harlekin sind ebenfalls Bicolor Varianten, ansonsten sollte der Weissanteil im Minimum ein drittel und im Maximum die Hälfte betragen.
Blesse Zeichnung weiss gescheckter oder bunter Katzen auf dem Nasenrücken.
Blotched
Ist eine Tabby-Variante, gestomt, auch Classic Tabby genannt. Es zeigt große einfarbige Markierungen an den Flanken sowie breite Streifen auf dem Rücken und an den Beinen, die sich klar abgrenzen. Es verhält isch rezessiv zu Mackerel-Tabby.
Break
Nicht gerundete Einbuchtung zwischen der Stirn un dem Nasenansatz.
Brille
Helle Augen Umrandung in einer dunkler gefärbten Maske.
Brindling
Weiße oder farblose Stichelhaare innerhalb einer dunklen Fellpartie.
Calico
Ist eine dreifarbige Katze mit weiss, meist schildpatt auf weiss genannt Torie mit weiss. Die Katze hat zwei Farben die in Gegensatz zur Tortie ohne weiss große flächig von einander getrennt sind. Es besteht immer aus einer Schwarzfarbe, Rotfarbe und einem Weiss. Der Farbschlag kommt nur bei weiblichen Tieren vor. Wenn doch mal ein Ausrutschwer der Natur dazu führt, dass ein Kater diese Farbe aufweist ist er meist nicht zeugungsfähig (genetisch bedingt). Man nennt dreifarbige Katzen auch Glückskatzen.
Cameo
Haarspitzen in Rot, Creme oder Schildpatt, der untere Teil des Haares ist silber. Man nennt es auch shell oder shaded.
Chromatin
Mit Farbstoff stark färbbare Substanz im Zellkern, aus der sich die Chromosomen bilden.
Chromosomen
Kernschleife. Bestandteil des Zellkerns. Sind die Träger der Erbanlagen und liegen paarweise vor. Die Katze hat 18 Chromosomen und 1 Paar Geschlechtschromosomen (Katze XX, Kater XY)
Classic Tabby siehe Blotched
Crossing over
Überkreuzung der homologen Chromosomen während der Konjugation im Ablauf der Reduktionsteilung, wobei ein gegenseitiger Austausch der Chromosomenabschnitte erfolgen kann.
Daumenabdruck
Rundliche Markierung auf der Hinterseite der Ohren von Tabby Katzen, immer in der Grundfarbe des Fells.
Depigmentierung
Aufhellung der Hautfarbe (rosa Flecken auf der Nase oder Fussballen).
Dihybrid
Nachkommen aus der Kreuzung zweier Rassen, die sich in zwei Merkmalspaaren unterscheiden, so dass der Hybrid in diesen heterozygot ist.
Diploid
Zweifach gekoppelt. Mit zwei Sätzen von Chromosomen versehene Zellen. Bei Säugetieren sind normalerweise alle Zellen von der befruchteten Zygote an diploid, die Keimzellen nach der Reduktionsteilung sind dagegen haploid (einfach, halb).
DNA
Desixyrudinucleinacid. Kernsäure, die in den Chromosomen enthalten ist. Internationale Bezeichnung dafür ist
Desoxyribonuklelinsäure (DNS)
umgangssprachlich Nukleinsäure.
Domestikation
Haustierwerdung. Durch menschlichen Einfluss ein Wildtier zum Haustier machen.
Dominantes Gen
Ein dominantes Gen kann bestimmte Merkmale auch dann sichtbar vererben, wenn es nur auf einem Chromosom vorhanden ist. Das heisst ein Elternteil reicht aus um es an die Nachkommen weiterzugeben.
Doppeltes Fell
Felltypen mit sehr dichtem Unterhaar und glatten, nur wenig längeren Deckhaaren.
Entropium
Einwertskehrung der freien Lindrandfläche (eingerolltes Augenlied). Ist ein erbfehler, daher sind diese Katzen nicht zur Weiterzucht geeignet. Kann Tränenfluss verursachen.
Enzyme Fermente
Hochmolekulare Eiweißkörper in lebenden Zellen. Beschleuniger biochemischer Vorgänge (Biokatalysator).
Epistasoe Überlagerung der phänotypischen Ausprägung alleler Gene durch ein dominantes, nicht zum gleichen Genpaar gehörendes Gen an einem anderen Gen-Lokus, Das überlagernde ist epistatisch gegen dem Überlagerten. z.B. epistatisch weiss
Erbild
Genotypus
Eugenitik
Angewandte Vererbungslehre mit dem Ziehl der Verbesserung des Erbgutes.
Eumelanin
Pigment (Schwarzfarben).
Experimentalstammbaum
Verzeichnis für Hybrieden oder Kätzchen, deren einer oder beider Elternteile keinen Stammbaum besitzen.
Fading-kitten-sydrome
Scheinbar unbegründetes Dahinsiechen Neugeborener während der ersten Lebenstage. Todesursache durch Laboruntersuchung klären lassen.
Flamme Flammenähnliche
Markierung, die in der Stirnmitte beginnt und sich bis zur Nase zieht. Ist bei Torties gewünscht aber kein Muss.
Flaum
Feines, weiches, leicht gekräuseltes Deckhaar um Ohren und Zehen herum.
Follikel
Eierstockbläschen in dem das weibliche Ei heranwächst.
Fontanelle
Ist eine Knochenlücke oberhalb der Stirn, bei einem Jungtier, die sich mit zunehmender Verknöcherung des Schädels schließt.
Foreign
Elegante lang gestreckte Körperform.
Forellentüpfelung
Feinstes Tupfenmuster des Haares bei der spottet-tabby.
Gamet
Reife Keimzelle.
Geisterstreifen/Geisterzeichnung
Leichte Tabbyzeichung im Fell bei einfarbigen Tieren. Häufig bei Jungtieren, verschwindet aber mit dem Alter und Fellwechsel.
Gen
Ist ein Bestandteil eines Chromosoms, es trägt die Erbanlagen und ist immer paarweise vorhanden.
Genetik
Vererbungslehre.
Genom
Summe der Gene eines Lebewesens.
Genotypus
Gesamtheit aller vererbten sichtbaren wie auch unsichtbaren Merkmale.
Gen-Serie
Gemeinsam am gleichen Gen-Ort lokalisierte Erbanlagen mit jeweils ähnlicher Wirkung (z.B. Albino- oder Tabby Serie)
Genverlust
Einbuße an Erbmaterial durch die Vorgänge während der Reducktionsteilung und Befruchtung (Ahnenverlust)
Geschlechtschromosome
Heterochormosomen. Chromosomen, von denen die Geschlechtsbestimmung abhängt. Weibliche Säugetiere bestizen zwei X-Chromosomen, mänliche ein X und ein Y- Chormosom.
Geschlechtsgebundene Merkmale
Merkmale deren Gene in den Geschlechtschromosomen liegen. Und daher auc hnur mit dem entsprechenden vererbt werden.
Halsband
Zeichnung um den Hals. Gehört zur Tabbymuster.
Halskrause
Oder Kragen = Das lange Haar zwischen Hals und Brust.
Handschuhe
Symmetrische rein weiße Abzeichen an den vorderen Pfoten
Harlekin
Besondere Farbverteilung bei mehrfarbigen Katzen. Körper, Beine und Bauch sind weiß, nur Schwanz und Kopfpartie sind farbig. Drei klar umgrenzte Flecken auf dem Rücken sind erlaubt.
Heterochromosomen
Geschlechtschromosomen.
Heterogenie
Auf nicht allelen Genen beruhende gleichartige erbliche Merkmale. Identischer Phänotypus.
Heterozygot
Bedeutent dass eine Katze für ein bestimmtes Merkmal mischerbig ist, und somit zwar ein Merkmal zeigt aber dass andere vererben kann, da es Träger dafür ist.
Homolog
Übereinstimmend, sich entsprechend.
Homozygot
Das bedeutet dass eine Katze für ein bestimmtes Merkmal reinerbig ist und somit auch nur dieses vererben kann. Sie ist kein Träger.
Hosen
Höschen Dichte Haare an der Hinterseite der Schenkel.
Hybride Mischling
der aus Kreuzung zweiter erbverschiedener Rassen hervorgegangen ist.
Hypophyse
Hirnanhangsdrüse, besteht aus Vorder- und Hinterlappen. Erzeugt Hormone mit Wirkung auf Drüsen und Stoffwechsel.
Inhibitionsgen
Ist ein Gen das die Entwicklung gelben Farbstoffes verhindert und die Farbe silber erzeugt.
Intermediärer Erbgang
Erbgang, bei dem zwei Farb-Gene sich nicht dominant-rezessiv verhalten, sondern eine Zwischenform bilden. Rassen aus diesen Erbgang können nicht reinerbig gezüchtet werden, sie spalten sich immer wieder in ihre ursprünglichen Rassen auf.
Inzestzucht
Paarung von Geschwistern oder Elternteilen mit ihrem Nachwuchs. Dient der Erbgutprüfung oder Erziehlung besonderer Zuchtergebnisse.
Inzucht
Paarung verwandter Tiere bis zum sechsten Verwandschaftsgrad.
Katerbäckchen
Besonders ausgeprägte Wangen bei ausgewachsenen Katern. Sie haben an der Stelle eine ausgeprägte Muskelatur und verdickte Haut.
Keilförmig
Kopfform, deren Umriss von geraden LInien gebildet wird, von der Außenseite der Ohren bis zum Maul, ohne Ausbuchtung in Höhe der Barthaare; flacher Schädel, gerade Nase, kantige, eckige Gesichtsform.
Kielbrust
Tastbares vorspringendes Brustbein. Es ist ein Fehler und führt bei allen Rassen zu einer Disqualifikation auf Ausstellungen und es darf mit dieser Katze nicht gezüchtet werden.
Keimdrüsen
Eierstöcke bei der Kätzin oder Hoden beim Kater.
Kitten
Katzenbaby
Knickschwanz
Angeborene Deformation der Schwanzspitze. Es ist eine Wirbelverschmelzung, die Schwanzspitze knickt steif ab, es wird rezessiv vererbt, daher sollte mit der Katze nicht weiter gezüchtet werden. Auf Ausstellungen ist es ebenfalls ein Grund zur Disqualifikation. Bei leichter Form: nicht sichtbare Knoten am Schwanzende.
Körpertemperatur
Beträgt im Normalwert 38-39,2 Grad
Kombinationsrassen
Neue Rasse, die aus Kreuzung verschiedener Rassen hervorgeht.
Konjugation
Paarweise Vereinigung der homologen Chromosomen vor der Reduktionsteilung.
Kopplung
Lagerung verschiedener Gene im gleichen Chromosom. DIe Zahl der Kopplungsgruppen entspricht der Chromosomenzahl. (Bei Katzen allerdings nicht erforscht)
Kreuzung
Paarung von Individuen verschiedener Arten, Gattungen, Familien oder Rassen einer Art, um eine neue Rasse, neue Farben bestehender Rassen oder ihre genotypische phanotypische Umformung zu erwirken (Hybrid).
Kryptorchismus
Ist ein beidseitiger Hodenhochstand. Die Hoden verbleiben in der Bauchhöhle statt in den Hodensack zu wandern. Disqualifikationsgrund. Sollte ebenfalls nicht zur Zucht herangezogen werden.
Letalgen
Gen das bei reinerbigen Individuen zum Tod noch im Mutterleib oder kurz nach der Geburt führt.
Linienzucht
Gemäßigte Inzuchtmethode zur Festigung erwünschter Erbeigenschaften in bestimmten Zuchtlinien.
Litter
Wurf, Nest, Nestgeschwister. Zum gleichen Zeitpunkt geborene Junge einer Kätzin.
Lynxtips
Sind längere Haarbüschel an der Spitze der Ohren. Auch Pinsel genannt.
Mackerel
Variante des Tabbymusters. Zeigt sich in schmalen Streifen, getiegert.
Maltesing
Verdünnung von Pigmenten im Haarfollikel.
Medaillon
Weißer Fleck oder Brustfleck. Es ist eine geringe Form der Weißscheckung, wird häufig übersehen, aber vererbt.
Meiose
Reifungsvorgang der Keimzelle. (Reducktionsteilung)
Melanin
Pigment
Mendellismus
Lehre der Gesetzmäßigkeit in der Vererbung bestimmter Eigenschaften, entdeckt durch den Mönche Gregor Johann Mendel (1822-1884).
Mitose
Erbgleiche Zellteilung, auch als Äquationsteilung bezeichnet.
Modifikation
Durch Umwelteinflüsse hervorgerufene Variante des Phänotyps, die auf ihren Träger beschränkt bleibt und sich nicht weiter vererbt.
Modifikatoren
Oder Modifiktionsgene sind Erbanlagen die verschiedenartige Abstufung von Merkmalen bewirken und sich als summierende Faktoren (Polygene) oft gegenseitig ergänzen (Polymerie).
Molokulargenetik
Zweig der Vererbungslehre, der sich mit der Feinstruktur der Chromosomen und Gene befasst.
Monohybrid
Nachkommen aus der Kreuzung zweiter Rassen, die sich in einem Merkmalspaar unterschieden, so dass der Hybrid in deisem heterozygot ist.
Monorchie
Ist ein einseitiger Hodenhochstand, hierbei verbleibt einer der Hoden in der Bauchhöhle. Es ist ein Disqualifikationsgrund und der Kater sollte von der Zucht ausgeschlossen werden.
Multiple Allele
Verschiedene Zustände eines Gens, die sich als Allele verhalten. Anstelle des normalen Genpaares ist im gleichen Gen-Locus einer Serie solcher Paare bekannt (z.B. Albino-Seire, Tabby Serie).
Mutation
Spontane Veränderung des Genotyps, unabhängig vom Erbut der Vorfahren.
Nukleolus
Stark färbbare Körperchen im Zellkern.
Nukleus
Kern, Zellkern.
Odd eyeed
Zwei verschiedene Augenfarben, häufig bei weißen Katzen (eins blau, eins orange)
Östrogene
Stoffe Künstliche weibliche Geschlechtswirkstoffe.
Oestrus
Rolligkeit, Hormonell gesteuerte Paarungsbereitschaft der Kätzin.
Ohrbüschel
Behaarung an der Ohrinnenseite, auch Tips.
Outcross
Oder auch Outbreeding genannt. Ist eine Fremdzuchtpaarung, das heisst es werden zwei unterschiedliche Rassen miteinander gekreuzt/ so nennt man aber auch das Kreuzen zweier unterschiedlicher Zuchtstämme/ Linien der gleichen Rasse.
Ovariektomie
Eierstockentfernung (Kastration).
Ovulation
Eisprung, erfolgt 24-30 Stunden anch der Paarung. Befruchtung 1-2 Tage später, also 2-3 Tage nach der Paarung. Unterbleibt die Befruchtung, erfolgt zuweilen eine Scheinträchtigkeit.
Paarung
Deckackt, Belegung. Sollte bei Katzen erstmals nach Abschluss des körperlichen Wachstums und nicht öfter als dreimal innerhalb von zwei Jahren erfolgen. Regelungen der Formalitäten durch Zuchtrichtlinien der Vereine und Verbände.
Patched
Tabby Tortie Tabby, Torbie, Tortoiseshell Tabby.
Pedigree
Papiere, Ahnentafel oder Stammbaum genannt. In ihm sind die Vorfahren mit Rasse und Farbe aufgelistet, gibt Auskunft und Nachweis der Abstammung.
Phänotyp
Äusseres Erscheinungsbild.
Phaeomelanin
Pigment (Rotfarben).
Pigment
Dunkler Farbstoff, in erster Linie Melanin. Wird in den Körperzellen (Melanozyten) gebildet. Eumelanin ruft bei Katzen schwärzliche, Phaeomelalnin gelb/orange/ rot Färbung hervor. Bei Störung der Pigmentbildung während der Embryonalentwicklung kommt es zur Weißscheckung.
Pinch
Seitliche Einbuchtung des Gesichts. Auch Kniff oder Whisperbreak genannt. Eingezogene Wangen. Bei extremen gestreckten Gesichtsschädeln.
Pleiotropie
Beeinflussung mehrerer Eigenschaften durch ein einzelnes Gen.
Polydaktylie
Mehrzehigkeit. War früher bei maine Coon weit verbreitet.
Polygen
Merkmale oder Eigenschaften, die von mehreren Genen kontrolliert werden.
Polymerie
Beeinflussung eines erblichen Merkmals durch mehrere Gene, die als Polygene untereinander gleichwertig sind und sich in ihrer Wirkung gegenseitig ergänzen (summierende Faktoren, Genwechselwirkung).
Progenie
Unterbiss (Unterkiefer steht vor).
Prognathie
Überbiss (Vorstehen des Oberkiefers, bei fliehenden Kinn.)
Protein
Eiweiß, Baustein der Zelle.
Protoplasma
Lebende Substanz der Zelle. Es gibt zwei verschiedene: Das Zytoplasma, auch Zellplasma genannt, es befindet sich außerhalb des Zellkerns und des Nukleoplasma oder Kernplasma.
Pudereffekt
auf englisch dusty, das bedeutet staubig. Diesen Ausdruck benutzt man in der Farbbeschreibung, wenn etwas silbrig-weiß überpudert wirkt, bei sogenannten "Puderkitten" erkennt man die wirkliche darunterliegende Farbe erst mit ca. 6-18 Wochen oder älter. Über die Gründe dieses Effektes ist sich die Forschung noch unschlüssig.
Reduktionsteilung
Reifungsteilung von unreifen Keimzellen, wobei der Chromosomensatz auf die Hälfte reduziert wird.
Reinerbigkeitesprüfung
siehe: Rückkreuzung.
Rezessiv
Ein rezessives Merkmal muss doppelt vorhanden sein um sichbar zu werden. Es wird von dominanten und maskierenden Merkmalen überdeckt, kann aber über mehrere Generationen unbemerkt an die Nachkommen weiter vererbt werden.
Rückkreuzung
Verpaarung von zwei Tieren der F1- oder F2 Generation mit den zu prüfenden Ausgangsrassen zur Feststellung ihrer Rein- oder Mischerbigkeit (Reinerbigkeitsprüfung).
Römisch
Ein leicht konvexes Profil, wie bei der Siam, bei der Cornish Rex hingegen ist es etwas nach außen gebogen.
Rufismus
Lat. Rufus = rötlichbraun, eng. Rufous = fuchsrot. Ursprüngliche Bezeichnung für verblassen roten Pigments in Gelb, Orange bis Rosa. Verursacht durch Polygene. Vor allem bei Agouti- Katzen.
Schildpatt
Auf englisch Tortie, kommt nur bei Weibchen vor. Es ist eine Rotfarbe, eine Scharzfarbe, die gut ineinander vermischt sind. Sieht ganz scheckig aus.
Selektion
Züchterische Auslese von erwünschten Merkmalen, wodurch die unerwünschten ausgemerzt werden und somit das Zuchtziehl näher rückt.
Self
Einfarbig/Solid.
Shaded
Farbschlag, wobei die obere Hälfte des Fells gefärbt ist, die andere Silber.
Silver
Leuchtend weißes Fell oder Unterfell, das durch fehlen gelber Pigmente zustande kommt.
Skarabäus-Zeichnung
Ausdrucksvolle feine Strickzeichnung (Mimik-Zeichnung) auf der Stirn von Agouti Katzen. Auch bei vielen
Non-Agouti-Katzen
angedeutet vorhanden.
Smoke
Ist ein Farbschlag. Färbung des Fells auf 50-80% seiner Länge, der Rest ist silver (rauchfarbend). Junge Smoke Katzen weisen oft noch eine Geisterzeichnung auf. Smokes tragen kein Agouti in ihrem Erbild.
Spaltfuss
Ist eine Missbildung, wobei die Zehen paarweise zusammengewachsen sind. Disqualifikation auf Austellung. Mit diesen Katzen kann nicht gezüchtet werden.
Spottet
Tabbyvariante, mit vielen runden abgegrenzten Tupfen.
Stopp
Deutliche Einbuchtung oder Delle zwischen Augen in Höhe des Übergangs der Stirn in die Nase, sie bewirkt eine Richtungsänderung.
Tabby
Überbegriff. Nennt man alle Musterungen im Fell, die auf das Aguti-Gen beruhen.
Ticking
Fir dominante Form des Tabby, bei der jedes Haar hell und dunkel gebändert (getickt) ist.
Tipping
Tabby-Variante bei der nur die Haarspitzen gefärbt sind, das restliche Haar ist heller.
Torbie
Ist eine Tortie (Schildpattkatze) mit Tabbymuster.
Träger
Verschiedenerbig. Es können Merkmale vererbt werden die nicht sichtbar sind, weil sie im Erbgut getragen werden.
Trihybrid
Nachkommen aus der Kreuzung zweier Rassen, die sich in drei Merkmalspaaren unterscheiden, so dass der Hybrid hererozygot ist.
Verdünnung
Ist eine hellere Variante einer Vollfarbe, wie beispielsweise blau von schwarz. Verdünnung ist rezessiv und muss daher in reinerbiger Form vorliegen umd gezeigt zu werden.
Verlustmutation
Erbänderung, dass durch ein bislang vorliegenes Merkmal phänotypisch verloren geht.
Waschbärzeichnung
Junge Smoke Katzen haben häufig eine leichte Zeichnung im Gesicht, diese wird so bezeichnet.
White bandling
Unterdrückung des gelben Farbpigments, die zur Ausbildung der Farbe silver fürht Inhibitionsgen).
Wildfleck
Rundliche Markierung auf der Hinterseite der Ohren von Tabbykatzen, immer in der Grundfarbe des Fells.
Zoonosen
Krankheiten und Infektionen die auf den Menschen übertragen wrden können z.B. Tollwut.
Zucht
Gezielte Verpaarung geeigneter Tiere, um die Vorzüge zu erhalten und zu steigern.
Zygote
Ist eine befruchtete Eizelle.
Zytoplasma
Zellplasma, der Inhalt der Zelle außerhalb des Zellkerns.
Seit 1965 wird diese Katzenart offiziell Perserkatze genannt. Über ihre Herkunft gibt es verschiedene Theorien. Eine der Aussagen, die am wahrscheinlichsten klingt, benennt Pietro della Valle im 17. Jahrhundert, als er erstmalig auf seinen Reisen durch den Vorderen- und Mittleren Orient Langhaarkatzen beobachtete. Aus Chorassan, dem heutigen Iran brachte er einige langhaarige Katzen nach Europa. Ende des 19. Jahrhunderts konnten dann die ersten Langhaarkatzen auf einer Ausstellung in London bewundert (hier fand übrigens auch die erste aller Katzenausstellungen statt) werden.
Zuerst gab es weisse und schwarze Perser, später folgten dann die blauen, roten, und cremefarbenen Varianten. Heute gibt es Perserkatzen in allen denklichen Farbspielarten von einfarbig über gestromt, gescheckt, zweifarbig und dreifarbig. Am besten können die verschiedenen Farben auf Ausstellungen bewundert werden, die das ganze Jahr über im gesamten Bundesgebiet durchgeführt werden.
Die Herkunft der Perserkatze läßt sich sehr weit zurückverfolgen. Schon für die alten Kulturvölker, im 16. Jahrhundert, die große Getreidevorräte hatten und Ackerbau betrieben, waren mäusefangende Katzen sehr nützlich. Erst sehr viel später begannen die Ägypter sich Katzen zu halten. Es entwickelte sich ein wahrer Katzenkult. Verstorbene Katzen wurden einbalsamiert und in Särgen zu Grabe getragen. Ja, sogar wenn einer eine Katze tötete, wurde er selber mit dem Tode bestraft.
Das Bedürfnis nach kuscheligen, warmen Ruheplätzen, die uns Sicherheit und Geborgenheit bieten hat der Mensch auch. Deshalb gibt es in der Höhle von Lascaux in der Dordogne, die über 15 000 Jahre alt ist, den 'Saal der Katzen'. Menschliche Vorväter bauten ihn damals als Zeichen der Zuneigung und Liebe zu den Katzen. Sie widmeten ihn den Ahnen. Auch Höhlenbemalungen und Ritzzeichnungen auf Knochen und figürliche Darstellungen sind dort zu sehen. Es liegen auch Schriften vor, die belegen, daß die Katzen einen göttlichen Rang einnahmn. 'Bastet' wurden die Katzen in der ägyptischen Kulturepoche genannt und hatten eigene Tempel.
Die Katzen wurden geradezu vergöttert, man empfand höchste Zuneigung, denn man glaubte daran, dass die Katzen wir sorgten, daß die Sonne zurück kommt. Zumindest nach dem Glauben der alten Ägypter.In arabischen Kulturen und in Fernost wurden die Katzen zu den Lieblingen von Adligen, Königen und Kaisern.
Von Ägypten aus gelangten die Katzen über Griechenland nach Rom. Die Römer hatten nämlich auch so ihre Plage mit den Mäusen auf den Getreidefeldern. Britannische, burgundische und normannische Adelsgeschlechter wählten die Katzen zu ihren Wappentieren. Der Weg von Mitteleuropa über die Alpen war nicht weit. Die Katzen blieben bis zu Mittelalter in Europa ein kostbares, seltenes Haustier. Sie genossen große Wertschätzung, schließlich wurden sie durch strenge Gesetze geschützt. Waldwildkatzen, die sich mit Hauskatzen paarten bekamen Jungtiere, die ihren Wildtiercharakter behielten. Deshalb galten ab dem Mittelalter Katzen plötzlich als teuflische Wesen. Die Menschen dachten damals, daß sich Hexen und Teufel in schwarze Kater verwandeln können. Wir langhaarige Katzen stammen vermutlich aus dem Vorderen und Mittleren Orient, oder aus der Region der türkischen Stadt Ankara, nach der wir Angorakatzen genannt wurden. Es gibt auch Vermutungen, die behaupten, daß Langhaarkatzen aus Hauskatzen entstanden, deren längeres Fell entwickelt wurde durch die Auslese von Züchtern. Katzen deren Fell durch Kälte oder Umwelteinflüssen länger war, dienten als Grundlage für diese Züchtung. In einer anderen Variante heißt es, daß wir Perserkatzen von der turkestanischen Sicheldünen bzw. Barchankatze abstammen, denn diese Katzen ähneln uns heute noch. Tja, wie soll ich, kleiner Andy das wissen , wenn noch nicht mal die Wissenschaftler etwas genaues wissen.
Gegen Ende des 16.Jahrhunderts kamen wir Langhaarkatzen nach Europa, allerdings die Züchtung von Rasssekatzen wird erst seit 100 Jahren durchgeführt. Dabei handelte es sich meist um weiße Katzen. So ein schöner weißer Kater, wie ich einer bin, maunz. Rassenkatzen sind in Vorderasien schon seit 400 Jahren bekannt. Im 16. Jahrhundert gelangten wir Perserkatzen aus der Türkei nach Europa. Wir wurden als indische, chinesische oder französische Katzen bezeichnet. Und wie gesagt, meist mit weißen Katzen. Erst anfangs diesen Jahrhunderts wurde ein Rassestandard, nach dem sich das Zuchtziel ausrichtete entworfen. Jede Farbvariante hat ihre eigene Geschichte, deshalb kann man unser jetziges Erscheinungsbild im Bezug auf die Entwicklung nicht für die ganze Rasse verallgemeinen.
PERSER
Die ersten Tiere tauchten in Europa gegen Ende des 16. Jahrhunderts auf. Es gibt zahlreiche Abwandlungen, die sich in der Färbung unterscheiden. Der Körper der Perserkatze ist gedrungen und hat eine feste Muskulatur, ihre Beine sind kurz und breit. Der kleine Kopf hat große runde Augen, volle Wangen und eine flache Schnauze. Das Tier fällt besonders durch sein Fell auf. Es ist voll, seidig und bildet um den Hals herum einen Kragen, der in Form einer Manschette an den Vorderpfoten ausläuft. Der kurze dicke Schwanz gibt ihr eine königliche Haltung. Die am meisten verbreiteten Perserkatzen sind die schwarze Perserkatze, kurz und gedrungen, mit starkem Kopf; die rotgestromte mit orangefarbenem Fell und kupferfarbenen Augen; die schildpattfarbene, fast immer weiblich, schwarz, rot, cremefarbig mit orangen Augen; die blaue Perserkatze, mit starkem Körper, gewölbter Brust und großen kupferfarbenen Augen. Schließlich gibt es noch die weiße Perser mit blauen Augen. Sie hat durch die Inzucht ein Manko: Es gibt leider immer mehr taube Tiere darunter. Und da ist noch die weiße Perserkatze mit ambrafarbenen Augen.
Trotz unterschiedlicher Abstammung gilt England als ihr Mutterland, denn durch das reiselustige Seefahrervolk landeten viele Exoten zunächst auf den britischen Inseln. Es gab anfangs natürlich nur wenige Exemplare dieser schönen Exoten, weshalb sie als attraktives Mitbringsel vorwiegend in aristokratische Hände gelangten. So schmückte auch Queen Victoria ihr Heim mit einem blauen Langhaarpärchen, die daraufhin in Mode kamen und vom Königshaus abwärts wollte plötzlich jedermann eine solche Katze besitzen, die so schnell gar nicht "geliefert" werden konnte. Die enorme Nachfrage wird wohl einer der Gründe gewesen sein, sich allmählich für Katzenzucht zu interessieren - die mangels entsprechendem Wissen zunächst auf reine Vermehrung beschränkt blieb...und daher auch nicht immer den gewünschten Erfolg brachte. Der Lernprozeß und damit der Beginn wirklicher Zucht mit Blickrichtung auf ein bestimmtes Ziel datiert in etwa um 1870 herum. Die entzückenden Puppengesichter wurden sodann gezielt kultiviert und eroberten als "Perser" im Sturm die ganze Welt! Perserkatzen sind in einer unglaublichen Fülle von Farben zugelassen, aber jedes Zeitalter hat seinen eigenen Trend, dem der Geschmack des Züchters etwas Rechnung tragen muß.
Entgegen oberflächlicher Ansicht kann auch ein gemütlich wirkender Perser sehr wohl einen blitzschnellen Mäusejäger abgeben - es sind Katzen wie andere auch, gesellig, verspielt und anhänglich, die bei genügend Zuwendung als Einzelkatze durchaus zufrieden sind. Der deutlich Unterschied liegt in der - unabdingbar täglichen - Pflege des schönen Kleides, die jedoch kein lästiges Übel, sondern ein intimer Brückenschlag zwischen Mensch und Tier sein soll (lesen Sie hierzu „Pflege einer Perserkatze“).
Grundbegriffe der Genetik
Leider ist die Genetik unserer Katzen nicht ganz so einfach, wie auf der Eingangsseite am Beispiel der Tabby-Vererbung dargestellt. Wer sich als Züchter mit der Erblehre seiner Katzen befassen will, kommt natürlich um einige Grundbegriffe nicht herum. Davon soll in diesem ersten Teil die Rede sein. Nicht eingegangen wird auf den Zellaufbau, die Zellteilung und weiter ins Detail gehende Grundlagen.
Grundlage allen Lebens ist die Zelle. Es gibt einfache Lebewesen, die nur aus einer einzigen Zelle bestehen - die sog. Einzeller - und Lebewesen mit unendlich vielen Zellen. Dazu zählt der Mensch und natürlich auch die Katze. Jede Zelle hat im Organismus eine ganz spezifische Aufgabe zu erfüllen. Jede einzelne Zelle beherbergt sämtliche Erbinformationen. Sie stellen gewissermaßen das gesamte Wissen des Lebewesens dar. Da jede Zelle eine andere Funktion hat, greift sie natürlich nur auf das Wissen zurück, welches sie für ihre Aufgabe benötigt. Aufgeschrieben oder abgespeichert ist dieses Wissen auf den Chromosomen. Jedes Lebewesen hat eine unterschiedliche Anzahl von Chromosomen.
Bei der Katze sind es 38 Chromosomen. Jeweils 19 Chromosomen sind in ihrer äußeren Form sehr ähnlich. Dies bringt uns natürlich sofort zu der Vermutung, dass nämlich jeweils ein Chromosom von der Mutter und eines vom Vater stammt. Wenn nun aber alle 19 Chromosomenpaare gleich wären, wo kommt dann der "große Unterschied" her? Und tatsächlich ist ein Chromosomenpaar nicht gleich: dem geschlechtsbestimmenden Paar (19 A u.B). Während eine weibliche Katze, und nur auf Katzen wollen wir uns beziehen, über 2 X-Chromosomen (XX) verfügt, sind es beim Kater ein X-Chromosom und ein y-Chromosom. Natürlich haben diese unterschiedlichen Chromosomenpaare auch unterschiedliche Bezeichnungen. Die jeweils gleichen Chromosomenpaaren nennt man Autosomen, das geschlechtsbildende Chromosomenpaar Heterosomen.
Merken müssen wir uns,
dass jedes Chromosomen jeweils zweimal im Zellkern vorhanden ist. Jeweils ein Teil von der Mutter und ein Teil vom Vater. Unsere Katzen erben somit jeweils 50% von der Mutter und 50% vom Vater.
Nun müssen wir die Chromosomen zerlegen und kommen somit zu den Genen oder Einzelmerkmalen. Die Gesamtheit aller Gene bestimmt das Individuum. Man spricht von seinem Genotyp. Betrachtet man nur die äußeren, sichtbaren Merkmale eines Individuums, bei unseren Katzen also z.B. die Fellfarbe, Haarlänge usw. spricht man von seinem Phänotyp. Zum Glück interessieren uns bei der Genetik der Katzen nur einzelne Gene. Damit wir sie unterscheiden können, werden sie mit Buchstaben bezeichnet.
Die Gene sind auf den Chromosomenpaaren jeweils genau in der gleichen Art, Anzahl und Reihenfolge angeordnet. Jedes Gen hat also einen ganz bestimmten, festgelegten Ort auf dem Chromosom, man spricht demzufolge vom Genort. Der Genort für eine bestimmte Anlage liegt also immer an der gleichen Stelle auf dem Chromosom, sowohl der Anteil der Mutter als auch der vom Vater. Bei diesen immer paarweise vorkommenden Genen spricht man von Allelen. Ein Allel enthält also jeweils ein Gen von der Mutter und eines vom Vater am gleichen Genort. Sind auf beiden Genen (Mutteranteil und Vateranteil) die gleichen Erbinformationen enthalten, z. B. schwarzes Haar, so spricht man von homozygot oder reinerbiger Anlage, sind die Erbinformationen dagegen unterschiedlich, z.B. schwarz bei der Mutter und chocolate beim Vater, so spricht man von heterozygot oder mischerbiger Anlage.
Merke:
Jedes Gen liegt an immer der gleichen Stelle auf den Chromosomen. Die jeweils gegenüberliegenden Gene auf den mütterlichen und väterlichen Chromosomen nennt man Allele. Reinerbige Allele, mit der jeweils gleichen Erbinformation nennt man homozygot, mischerbige Erbinformationen heterozygot.
Vererbung der Gene
In den Grundlagen sah es zunächst so aus, als hätten wir die schwersten Klippen schon umschifft. Doch dem ist leider nicht so. Natürlich haben sich erfahrene Züchter schon gefragt, wieso die Kitten oftmals gar nicht so sehr den Eltern gleichen sondern vielmehr mit der Großmutter oder dem Großvater ähneln oder wie es zu den unterschiedlichen Geschlechtern kommt? Diesen Fragen versuchen wir uns in diesem Abschnitt zu nähern.
Ein neues Lebewesen entsteht durch die Verschmelzung der mütterlichen Eizelle mit dem väterlichen Samen. Dieser Vorgang ist allgemein durch den Begriff Befruchtung bekannt. Die befruchtete Eizelle (Zygote) und jede normale Körperzelle teilt sich dermaßen, dass in jeder neuen Zelle jeweils wieder der doppelte Chromosomensatz enthalten ist. Wie dies im Einzelnen vollzogen wird, muß uns hier nicht weiter interessieren, entscheidend ist das Ergebnis. Diese Art der Zellteilung bezeichnet man als erbliche Zellteilung oder Mitose. Im Gegensatz zur Mitose teilen sich die Keimzellen (Gameten) durch die Reduktionsteilung (Meiose). Bei der Meiose wird der Chromosomensatz halbiert. Die Keimzellen der Katze enthalten also nicht 38 Chromosomen sondern nur 19, die bei der Befruchtung zusammen wieder den kompletten Satz von 38 Chromosomen ergeben. Diese Reduktionsteilung ist ein komplizierter und mehrstufiger Prozess. Es können einzelne Chromosomenstücke ausgetauscht werden und es bleibt dem Zufall überlassen, welche der beiden Autosomen in die jeweilige neue Zelle wandert. Wir vermuten zurecht das Chaos. Doch gerade dieses Chaos führt zu einer kräftigen Durchmischung der Gene in jeder neuen Generation und zu einer Vielfalt an Gestaltungsmöglichkeiten. Hier ist auch die Ursache zu sehen, weshalb auch die Gene der Großeltern und sogar noch weiter zurückliegender Generationen mehr oder weniger kräftig mitmischen. Dieser Vorgang entscheidet auch über Katze oder Kater.
Diesen besonders interessanten Aspekt - Kater oder Katze - wollen wir uns einmal etwas näher betrachten. Jeder Elternteil gibt ein Chromosom seines Chromosomenpaares an die Nachkommen weiter. Die weibliche Katze verfügt über 2 X-Chromosomen (XX), der Kater jedoch über ein X-Chromosom und ein y-Chromosom (Xy).
An dieser Stelle führen wir jetzt eine Darstellungsweise ein, die uns auch weiterhin begleiten wird:
| Allelle (Chromosomen) des Katers | ||
| Allele (Chromosomen) der Katze | mögliches Ergebnis der Verpaarung | mögliches Ergebnis der Verpaarung |
| mögliches Ergebnis der Verpaarung | mögliches Ergebnis der Verpaarung |
In dieser Tabelle werden die uns interessierenden Chromosomen der Katze und des Katers eingetragen und das Ergebnis für alle Kombinationsmöglichkeiten ermittelt. In unserem ersten Beispiel wollen wir die statistische Verteilung von Katzen und Katern in einem Wurf ermitteln.
Für die Mutterkatze tragen wir also 2 mal das X-Chromosom ein:
| Katze | x | ||
| x |
Als nächstes tragen wir die Chromosomen des Katers (Xy) ein:
| Kater | |||
| x | y | ||
| Katze | x | ||
| x | |||
Als letzten Schritt kombinieren wir jeweils ein Chromosom der Katze mit einem des Katers:
| Kater | |||
| x | y | ||
| Katze | x | xx | xy |
| x | xx | xy | |
Schon ist unsere erste Vererbungstabelle fertig.
Das Ergebnis wird uns wenig überraschen: Wir erwarten aus dem Wurf jeweils zur Hälfte Katzen (XX) und zur anderen Hälfte Kater (Xy)! Dieses Ergebnis ist auch dann richtig, wenn bei ihnen gerade ein Wurf mit 7 Katern gefallen ist. So ist es nun einmal mit der Statistik!
Farbgenetik - Teil 1
Nachdem wir nun die notwendigsten Begriffe gelernt haben, wollen wir uns in diesem Abschnitt mit den einzelnen Genen beschäftigen. Wir können uns erinnern, dass die einzelnen Gene mit Buchstaben gekennzeichnet werden. Gene, die sich dominant vererben werden mit großen Buchstaben, rezessive Gene mit kleinen Buchstaben gekennzeichnet. Ein dominantes Gen setzt sich gegenüber einem rezessiven Gen durch, d.h. es ist merkmalsbestimmend und setzt sich auch bei Mischerbigkeit (heterozygot) durch. Das rezessive Gen dagegen muß, um merkmalsbestimmend werden zu können, reinerbig (homozygot) vorhanden sein. Dies bedeutet, wenn auch nur von einem Elternteil ein dominantes Gen vererbt wird, wird auch das Kitten dieses Merkmal zeigen. Bei rezessiven Genen hingegen, müssen diese von beiden Eltern auf das Kitten vererbt werden um dieses Merkmal beim Kitten zu zeigen.
Als Züchter interessieren wir uns zunächst einmal für die Farbgenetik: Welche Farben werden unsere Kitten einmal haben, bzw welche Farbe muß ein Kater haben, damit eine bestimmte Farbe bei den Kitten fallen kann? Listen wir also zunächst einmal die Farbgene in alphabetischer Reihenfolge auf.
Tabelle der Farbgene:
| dominant | Beschreibung | rezessiv | Beschreibung |
| A | Agouti Wildfarbe Tabby, die Haare sind gebändert in Schwarz und Gelblich-Braun |
a | Non-Agouti Haare ohne Bänderung, einfarbig |
| B | Schwarz schwarzes Pigment in den Haaren |
b | Braun dunkelbraunes Pigment - chocolate |
| b1 | Hellbraun mittelbraunes Pigment - Cinnamon |
||
| C | Vollpigmentierung - Vollfarbe maximale Pigmentierung |
c | Albino weißes Fell, unpigmentierte (rosa) Iris |
| ca | Albino weißes Fell, blaue Iris |
||
| cb | Burmese dunkel sepiabraunes Pigment |
||
| cs | Siamese hell sepiabraunes Pigment, dunkle points, blaue Iris |
||
| D | Nicht-Verdünnung dichte Pigmentierung |
d | Farbverdünnung verdünnte Pigmentierung in den Haaren |
| Dm | Dilution modifier hellt verdünnte Farben auf |
||
| dm | Nicht-Dilution modifier hellt verdünnte Pigmentierung nicht auf |
||
| I | Silberung Inhibitorgen unterdrückt Pigmentierung in Teilbereichen der Haare |
i | normale Pigmentierung |
| O |
Rot wandelt Schwarz in Rot, geschlechtsgebunden |
o | normale Farbe, kein Rot |
| S | Scheckung variable weiße Flecken im Fell |
s | normale Farbe, keine weiße Flecken im Fell |
| W | Dominantes Weiß weißes Fell, blaue Iris, orange oder odd-eyed, maskiert alle Farben, kann zur Taubheit führen. |
w | normale Farbe, volle Ausprägung aller anderen Farben. |
| Wb | Breitband verbreitert das Agoutiband |
wb | normale Bänderung des Agoutihaars |
Eine wichtige Gengruppe fehlt noch in dieser Tabelle, nämlich das Tabby-Gen. Es ist nicht etwa vergessen worden, sondern nimmt eine Sonderstellung ein und wird deshalb an einer späteren Stelle gesondert behandelt. Eigentlich gehört auch das Rot-Gen in eine Sondergruppe, da es sich geschlechtsgebunden vererbt und daher später auch besonders betrachtet wird.
Es fällt in der Tabelle auf, dass es offenbar mehr rezessive Gene als dominante Gene gibt. Dies hat seine Ursache in den Mutationen der Gene. Im laufe der Entwicklungsgeschichte ist es durch zufällige Veränderungen der Gene zu Veränderungen gekommen. Diese, von der Urform abweichenden Gene vererben sich zumeist rezessiv. Doch auch bei den Mutationen gibt es Ausnahmen: So vererbt sich das Inhibitor-Gen (Silberung), das Rot-Gen, das Scheckungs-Gen und das Dominante Weiß dominant, obwohl auch diese Gene Mutationen sind.
Zur Mutation noch eine Erklärung:
Mutationen kommen überall, bei allen Lebewesen, vor. Sie treten in der Natur im Abstand von mehreren tausend Jahren auf. Mutationen, die alle Jahre auftreten, wie wir sie gerade bei Katzen beobachten können, sind meistens keine natürlichen Mutationen sondern von Züchtern mehr oder weniger bewußt herbeigeführt (Einkreuzungen, übermäßige Inzucht mit kranken Tieren usw). Nicht selten beginnt die Geschichte einer neuen Rasse deshalb auf irgendwelchen abgelegenen Bauernhöfen, deren Wahrheitsgehalt kaum einer überprüfen kann (Meinung des Autors)!
Der Genetische Farbtopf
(Farbgenetik Teil 2)
Wie wir schon nach dem Studien der Farbgene vermutet haben und wie wir es ja auch von unseren Katzen kennen, kommt es zu vielfältigen "Vermischungen" und "Überlagerungen" der Farbgene. Viele Gene ergänzen und überlagern sich. Solche Fälle nennt man komplementäre Polygenie. Dies sei am Beispiel der Wildfärbung einmal erläutert. Jedes Haar besteht aus schwarzen und hellen Bänder im Wechsel. Die Haarspitze ist schwarz und der Haargrund ist grau. Es wirken 3 Gene an dieser Wildfärbung mit: A ist zuständig für die schwarzen Ringe, B bildet die schwarzen Pigmente aus gelben Vorstufen und C bildet die gelben Vorstufen. Fällt auch nur ein Gen aus, erhalten wir ein völlig anderes Aussehen der Katze. Fehlt z. B. das dominante Gen C, erhalten wir eine weiße Katze (Albino), fehlt dagegen das dominante Gen A, so wird die Katze einfarbig. In diesem Beispiel ist es unerheblich wie das komplette Allel aussieht, da es sich um dominante Gene handelt. Es ist egal ob es sich beim Allel AA für Reinerbigkeit oder um Aa für Mischerbigkeit handelt, die Merkmalsausprägungen sind gleich. Da dies so ist, führen wir an dieser Stelle gleich eine neue Schreibregel ein. Die Beschreibung für unser Beispiel der Wildfärbung lautet dann: A- B- C-. Der Strich ersetzt dabei den zweiten Teil des Allels. An seiner Stelle könnte sowohl ein dominantes Gen stehen als eben auch nicht. So wären z.B. Katzen phänotypisch mit folgenden Allelen identisch, obwohl sie genotypisch unterschiedlich sind: AA BB CC und Aa Bb Cc. Für die äußere Merkmalsbeschreibung ist es somit unerheblich ob das zweite Gen vorhanden ist oder nicht und es wird in der schreib weise ersetzt durch den Strich (-), also A-B-C-.
Merke:
Katzen, deren äußere Merkmalsausprägungen gleich sind, können genotypisch völlig unterschiedlich sein!
Bleiben wir noch einen Augenblick bei unserem Albino, dem ja, wie oben erwähnt, das Gen C fehlt. Das Allel C- sieht bei dem Albino also folgendermaßen aus: cc. Durch Mutationen sind nun aber folgende Variationen entstanden:
Ca Ca, ein Albino mit blauen Augen
Cb Cb, Fellfarbe und Augen der Burmesen (Burmafaktor)
Cs Cs, Fellfarbe und Augen der Siamkatze (Siamfaktor oder Maskenfaktor)
Ein weiteres Gen beeinflusst unseren Farbtopf: Das Gen D. Fehlt dieses Gen (Nicht-Verdünnung), führt dies zu einer Verdünnung der Pigmentierung der Haare. So wird aus Schwarz Blau, aus Rot Cream, aus Chocolate Lilac und aus Cinnamon Fawn.
Der Albino (rote Augen) ist phänotypisch eine weiße Katze bei dem die Pigmentierung fehlt. Nun gibt es weitere genetische Möglichkeiten für den Phänotyp weiß: Das Gen W. Dieses Gen maskiert alle anderen vorhandenen Farben. Man spricht von der Epistasie. Diese Gen beherrscht alle anderen Farbgene. (Das Gen W ist häufig verbunden mit Taubheit!!)
Eine dritte Möglich zu weißen Katzen zu gelangen wollen wir nicht verschweigen: Das Scheckungsgen S. Es kann sich in seinen äußeren Merkmalsprägungen von kleinen weißen Flecken im Haarkleid bis zur völlig weißen Katze auswirken.
Eine weiteres epistatisches Gen ist das Non-Agouti Gen. Es maskiert alle Tabby-Gene und bereichert unseren Farbtopf um einfarbige Katzen. Doch hier haben wir gleich eine weitere Ausnahme: Das Non-Agouti Gen verliert seine epistatische Wirkung beim Orange-Gen O. Auch einfarbig rote Katzen zeigen immer, mehr oder weniger, eine deutliche Tabbyzeichnung. Zu beneiden sind Züchter mit roten und rot gestromten Katzen nicht. Stellen sie ihre Katzen auf einer Katzenausstellung aus, werden ihnen von den Richtern häufig die Farbe geändert, denn nicht jeder Richter ist in der Lage rot und rot-tabby zu unterscheiden. Dies ist leider eine traurige Gewissheit!
Ich denke, dieser Abschnitt wird zunächst einmal für ziemliche Verwirrung sorgen. Wir werden versuchen in den folgenden Abschnitten ein wenig Klarheit in diese Verwirrung zu bringen.
Vererbungstabellen
Bevor wir uns dem geschlechtsgebundenen Rot zuwenden, müssen wir noch einige Übungen mit unseren Vererbungstabellen durchführen. Wir fangen zunächst einmal ganz einfach an und verpaaren eine schwarze weibliche Katze mit einem blauen Kater.
Unabhängig von den übrigen Genen betrachten wir zunächst nur einmal das Gen D, welches ja den Unterschied zwischen Schwarz und Blau ausmacht. Die Verdünnung kann nur dann merkmalsprägend werden, wenn das rezessive Gen doppelt vorhanden ist. Somit ist der Kater eindeutig gekennzeichnet durch d d. Die weibliche Katze dagegen könnte reinerbig A A oder mischerbig A a sein. Nur aus einer Testverpaarung würden wir Klarheit über ihren Genotyp erhalten. Um uns mit den Vererbungstabellen vertraut zu machen, werden wir beide Beispiele einmal durch spielen.
1. Die weibliche Katze ist reinerbig für Nicht-Verdünnung (DD), der Kater reinerbig für Verdünnung (dd)
| blauer Kater | |||
| d | d | ||
| schwarze | D | Dd | Dd |
| Katze | D | Dd | Dd |
Die Nachkommen unsere Beispielverpaarung werden folglich alle phänotypisch schwarz werden und genotypisch alle das vom Vater ererbte Verdünnungsgen d erhalten. Alle unsere schwarzen Nachkommen sind folglich mischerbig für Nicht-Verdünnung, weil sie das rezessive Verdünnungsgen tragen!
2. Die weibliche Katze ist mischerbig für Nicht-Verdünnung (Dd), der Kater reinerbig für Verdünnung (dd)
| blauer Kater | |||
| d | d | ||
| schwarze | D | Dd | Dd |
| Katze | d | dd | dd |
Die Nachkommen dieser Beispielverpaarung werden zur einen Hälfte Schwarz und zur anderen Hälfte Blau werden. Die schwarzen Nachkommen werden wie bei der ersten Beispielverpaarung ebenfalls mischerbig für Nicht-Verdünnung sein!
Jetzt müssen wir unsere Vererbungstabelle erweitern. Unsere schwarze weibliche Katze soll jetzt eine Tabbyzeichnung erhalten. Zusätzlich zum Gen D führen wir jetzt das Gen A ein. Unser blauer Beispielkater zeigt keine Tabbyzeichnung und ist somit reinerbig für Non-Agouti a a. Unsere schwarz gestromte weibliche Katze dagegen könnte wieder reinerbig oder auch mischerbig für Agouti sein, AA oder Aa kurz A-, denn bei dem Agouti Gen handelt es sich um ein dominantes Gen.
3. Die weibliche Katze ist reinerbig für Agouti und Nicht-Verdünnung (AA DD), der Kater reinerbig für Nicht-Agouti (aa) und Verdünnung (dd)
| blauer Kater | |||||||
| a | a | ||||||
| d | d | d | d | ||||
| schwarze Katze | A | D | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | |
| d | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | |||
| A | D | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | ||
| d | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | |||
Aus dieser Beispielverpaarung erhalten wir alles Kätzchen in der Farbe schwarz gestromt. Sie werden alle mischerbig für Nicht-Agouti und für Nicht-Verdünnung sein!
Zum Abschluss verwandeln wir noch einmal unsere weibliche Katze in einen anderen Genotyp, ohne ihre äußeren Merkmale zu ändern.
4. Die weibliche Katze ist mischerbig für Non-Agouti und mischerbig für Nicht-Verdünnung (Aa Dd), der Kater reinerbig für Non-Agouti (aa) undVerdünnung (dd)
| blauer Kater | |||||||
| a | a | ||||||
| d | d | d | d | ||||
| schwarze Katze | A | D | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | Aa Dd | |
| d | Aa dd | Aa dd | Aa dd | Aa dd | |||
| a | D | aa Dd | aa Dd | aa Dd | aa Dd | ||
| d | aa dd | aa dd | aa dd | aa dd | |||
Jetzt finden wir schon eine recht vielfältige Farbpalette bei unseren Kitten vor: 25% werden wie die Mutter (phänotypisch und genotypisch) schwarz gestromt und sind mischerbig für Non-Agouti und Nicht-Verdünnung (Aa Dd), 25% werden blau gestromt und sind reinerbig für mischerbig Non-Agouti und reinerbig für Verdünnung (Aa dd), 25% werden schwarz und sind reinerbig für Non-Agouti und mischerbig für Nicht-Verdünnung (aa Dd) und die letzten 25% werden wie der Vater (phänotypisch und genotypisch) Blau und sind reinerbig für Non-Agouti und Verdünnung.
Unsere Vererbungstabellen sehen jetzt schon wesentlich komplizierter aus, bleiben aber noch übersichtlich. Würden wir jetzt noch weitere Gene betrachten, so geht der Überblick schnell verloren. Es ist deshalb sehr empfehlenswert immer nur ein bis maximal 3 Gene in diesen Vererbungstabellen gleichzeitig zu betrachten!
Das Orange Gen O
Wer bisher gut aufgepasst hat, der weiß inzwischen, dass es sich bei der Farbe Rot um einen Sonderfall in der Farbgenetik handelt. Das Gen O liegt nicht auf einem der Autosomen sondern auf dem Heterosom, genau gesagt auf dem X-Chromosom. Es vererbt sich somit geschlechtsgebunden. Eine weibliche Katze hat ja bekanntlich 2 X-Chromosomen, während der Kater hingegen nur über ein X-Chromosom verfügt. Aus der Praxis wissen wir, dass dies zu unterschiedlichen Ergebnissen bei den Kitten führt. Es bedeutet ebenfalls, das sich die Farbe Rot nicht in rezessiver Weise, wie etwa die Verdünnung, weiter vererben kann. Während zwei schwarze Katzen auch blaue Nachkommen haben können, ist dies bei Rot nicht möglich. Katzen, die in ihren äußeren Merkmalsprägungen kein Rot zeigen, können auch kein Rot vererben! Wenn ihnen also ein Züchter eine nichtrote Katze verkaufen will mit der Bemerkung, sie würde die Veranlagung für Rot tragen, dann gehen Sie besser zum nächsten Züchter!
Eine rote weibliche Katze muß auf beiden X-Chromosomen das Gen O tragen. In jeder Zelle ist nur ein X-Chromosom wirksam, während das zweite X-Chromosom inaktiviert ist. Welches X-Chromosom gewissermaßen eingeschaltet ist, ist dem Zufall überlassen. Trägt also eine weibliche Katze nur auf einem X-Chromosom das Gen O, so kann sie folgerichtig auch nur an den Stellen Rot werden, an denen dieses Gen eingeschaltet ist. Ach so, stellen wir jetzt erstaunt fest, deshalb gibt es die wunderschönen Torties, mit den erstaunlichsten Rot/Schwarz Verteilungen. Genau!
Doch warum gibt es keine männlichen Torties? Eben genau aus dem gleichen Grund. Kater haben nur ein X-Chromosom und dieses muß in allen Zellen wirksam sein.
Nun kommen wir zu einigen Beispielverpaarungen. Fangen wir mit einem einfachen Beispiel an:
1. Eine rote weibliche Katze (Xo Xo) verpaaren wir mit einem roten Kater (Xo Y).
| roter Kater | |||
| Xo | y | ||
| rote Katze | Xo | XoXo | Xoy |
| x | Xox | Xoy | |
Diese Verpaarung ist die sicherste um zu roten Katzen zu kommen. Wir sehen dass alle Nachkommen, weiblich oder männlich, rot werden!
2. Eine tortie Kätzin (Xo X) verpaaren wir mit einem roten Kater (Xo Y).
| roter Kater | |||
| Xo | y | ||
| rote Katze | Xo | XoXo | Xoy |
| X | XoX | Xy | |
Jetzt haben wir einen wunderschönen buten Wurf: Eine rote weibliche Katze (Xo Xo), einen roten Kater (Xo y), eine tortie Kätzin (Xo X) und einen schwarzen Kater (X y). Bunter geht es nicht!
3. Eine schwarze Katze (X X) verpaaren wir mit einem roten Kater (Xo y).
| roter Kater | |||
| Xo | y | ||
| schwarze Katze | X | XoX | Xy |
| X | XoX | Xy | |
Jetzt nimmt der Rotanteil bei unserem Nachwuchs beträchtlich ab. Rote weibliche Katzen kommen nicht mehr vor. Dafür brauchen wir bei dieser Verpaarung den Kitten nicht mehr unters Schwänzchen schauen: Die bunten Kitten sind Mädchen, die schwarzen Kitten sind Jungs!
4. Eine rote Kätzin (Xo Xo) verpaaren wir mit einem schwarzen Kater (X y).
| schwarzer Kater | |||
| X | y | ||
| rote Katze | Xo | XoXo | Xoy |
| Xo | XoXo | Xoy | |
Wie schön! Fast das gleiche Ergebnis wie aus der vorhergehenden Verpaarung, nur sind die Kater nicht schwarz, sondern rot.
5. Eine tortie Kätzin (Xo X) verpaaren wir mit einem schwarzen Kater (X y).
| schwarzer Kater | |||
| X | y | ||
| tortie Katze | Xo | XoX | Xoy |
| X | XX | Xy | |
Aus dieser Verpaarung erwarten wir je eine schwarze weibliche Katze (X X) und einen schwarzen Kater (X y) sowie eine tortie Kätzin (Xo X) und einen roten Kater (Xo y).
Das rote Gen O führt häufig zu Irrtümern bei der Farbbestimmung. Rot oder rot gestromt, das ist die Frage aller Fragen, denn das Non-Agouti Gen a kann sich nicht gegen das Gen O durchsetzten. Deshalb sind alle genetisch roten bzw tortie Katzen mit einer mehr oder weniger deutlichen Tabbyzeichnung behaftet. Oftmals kann bei der Farbbestimmung, rot mit oder ohne Tabby, der Stammbaum hilfreich sein. Ist dies nicht möglich, muß nach Tabbymerkmalen gesucht werden.
Red oder red-tabby, dass ist hier die Frage?
Warum diese Katze genotypisch eine rote Katze ist, dazu kommen wir später.
Die Tabbys
In den bisherigen Folgen ist es uns gelungen an einigen recht einfachen Beispielen uns in die Systematik der Genetik einzuarbeiten. Wir haben einige Sonderfälle kenngelernt (Rot-Gen O) und uns mit den Vererbungstabellen vertraut gemacht. Die Tabbys sind die am häufigsten vertretenen Varietäten der Katze. Das Tabbymuster ist die eigentliche Urform aller Katzenzeichnungen. Um als Jäger in der Natur überleben zu können war und ist eine gute Tarnfarbe unerlässlich. Eine weiße Katze im dichten Buschwerk wäre wohl unvorstellbar. Katzen, die in der Steppe leben, bevorzugen hellere Farben als Katzen, die in den dunklen Wäldern leben. Für unsere Stubentiger gilt solche Vorsorge natürlich nicht mehr. So sind weiße Waldkatzen ebenso beliebt wie dunkle Orientalen.
Mutationen und züchterischem Ehrgeiz haben wir es zu verdanken, dass es eine Vielzahl an möglichen Tabbyzeichnungen gibt. Ursprünglich waren die Agouti Katzen alle getigert. Man spricht bei ihnen von der natürlichen Wildfärbung. Das Agouti Gen ist unabdingbar für eine Tabbyzeichnung.
Homozygote Tabbyallele:
| Genotyp | Bezeichnung | Beschreibung |
| A-TT | reinerbiges mackeral | Urtyp, Streifen nicht aufgelöst |
| A-TaTa | reinerbiges ticking | Ticking ohne Zeichnung |
| A-tbtb | reinerbiges classic oder blotched | Räderzeichnung |
| spotted | Zeichnung aufgelöst in Tupfen, Forellentüpfelung |
Da haben wir den Salat: Kannten wir bisher immer nur zwei Allele, so haben wir es hier mit dreien zu tun. Neben dem Ursprungsgen und einer Mutante haben wir jetzt gleich 2 Mutanten. In solchen Fällen spricht man von multipler Allelie. Eine Reihe in unserer Tabelle ist noch teilweise offen, doch dazu kommen wir später.
Bisher hatten wir gelernt, das sich das dominante Gen stets gegenüber dem rezessiven Gen durchsetzt und den Phänotyp prägt. Beim Tabby ist dies nun leider nicht so, es ist nur unvollständig dominant. Dies bedeutet, dass sich homozygote Allele stärker auswirken als heterozygote. In der obigen Tabelle haben wir die homozygoten Allele aufgeführt, in der nächsten betrachten wir einmal die heterozygoten:
Heterozygote Tabbyallele:
| Genotyp | Bezeichnung | Beschreibung |
| A-TTa | mischerbiges mackeral und ticking | Ticking mit Streifen und Ringen an Beinen und Schwanz |
| A-Ttb | mischerbiges mackeral und blotched | Streifen, teilweise in Tupfen aufgelöst |
| A-Tatb | mischerbiges ticking und blotched | Ticking mit breiten Streifen und Ringen an Beinen und Schwanz |
Aus dieser Tabelle können wir schließen, dass das Ta dominiert über T und diese wiederum über tb (Ta>T>tb).
Nun wenden wir uns dem spotted zu. Aus obiger Tabelle können wir ersehen, dass die Kombination Ttb eine Streifenzeichnung ergibt, die sich teilweise in Tupfen auflöst: eben spotted. Das Mackeralgen T zeigt eine eindeutige Tendenz zur Auflösung der Streifen. Bestärkt wird diese Vermutung durch die Tatsache, dass es alle nur denkbaren Auflösungsstufen gibt. Denkbar wäre, dass diese unterschiedlichen Auflösungen durch weitere Modifikatoren (Polygenie) hervorgerufen werden. Nun gibt es aber auch Katzenrassen, die stets getupft sind, etwa die Egyptian Mau und die reinrassige Bengal (leider gibt es diese auch schon in den abenteuerlichsten Farben und Zeichnungen!). Dies spricht nun wieder für ein eigenständiges Gen Ts. Das Ts liegt in unserer Tabbyreihe wahrscheinlich zwischen Ta und T und würde unsere Tabbygruppe um eine weitere Variante bereichern. Wissenschaftlich nachgewiesen ist das Spottedgen jedoch noch nicht.
Ticked-Tabby
Ticked-Tabby
mit Ringe-Gen an Beinen und Schwanz
Spotted-Tabby
Perfektes Mackeral-Tabby
bei einem Jungtier
Mackeral-Tabby
mit leichten Auflösungen
Classic-Tabby
Leider sind wir bei den Ausnahmen des Tabbygens noch nicht ganz am Ende. In den Tabbytabellen ist stets ein A- vorangestellt. Wie in der Einführung schon erwähnt wurde, ist das Agoutigen immer erforderlich um die Tabbyzeichnung zu zeigen. Dies bedeutet, dass das Non-Agoutigen das Tabbygen maskiert und die Tabbykatzen schlicht und einfach in einfarbige Katzen verwandelt. Bei sehr hellem Licht und besonders bei Jungtieren macht sich jedoch das maskierte Tabbygen bei einfarbigen Tieren als Geisterzeichnung sichtbar.
Merke:
Das Tabbygen ist unvollständig dominant. Dies führt zu unterschiedlichen Zeichnungsmustern. Die Rangfolge der Dominanz lautet Ta>(Ts)>T>tb.Das Tabbygen wird maskiert durch das Non-Agoutigen.
Das Scheckungsweiß
Bisher waren alle unsere Katzen schwarz oder schwarz-gestromt, nein auch die roten und blauen Exemplare haben wir schon abgehandelt. Jetzt kommt ein weiterer Farbtupfer hinzu: das Weiß.
Mutationen und züchterischem Ehrgeiz haben wir es zu verdanken, dass es eine Vielzahl an möglichen Tabbyzeichnungen gibt. Ursprünglich waren die Agouti Katzen alle getigert. Man spricht bei ihnen von der natürlichen Wildfärbung. Das Agouti Gen ist unabdingbar für eine Tabbyzeichnung.
Um es gleich vorweg zu sagen, Weiß ist ein umfangreiches Kapitel. Es gibt viele Möglichkeiten um an weiße Katze zu kommen. Hier interessiert uns zunächst nur das Scheckungsweiß oder die Piebaldschen Flecken. Verantwortlich dafür ist das Scheckungsgen S. Wie schon beim Tabbygen ist auch das Scheckungsgen nur von unvollständiger Dominanz. Durch das Zusammenspiel von unterschiedlichen, nicht näher bekannten Genen (Polygenie) kommt es zu völlig zufälligen weißen Flecken. Dies führt im Extremfall dazu, dass eine phänotypisch schwarze Katze genotypisch eine schwarz-weiße Katze und umgekehrt eine phänotypisch weiße Katze ebenfalls genotypisch schwarz-weiß sein kann. Züchter zupfen gerne dieses eine falsche Haar vor Ausstellungen aus der Katze heraus, um die Chancen auf einen Titel damit auf gar keinen Fall zu gefährden (Diese Praxis soll hier auf keinen Fall gut geheißen werden!). Mischerbige Tiere mit der Genkombination Ss zeigen häufig einen geringeren Weißanteil als reinerbige Tiere
 |
mit der Genkombination SS. Die schon erwähnten Einflüsse der Polygene können aber auch das Gegenteil bewirken. Ob unsere Katze reinerbig SS oder mischerbig Ss ist, können wir nur durch Verpaarung mit einem Non-Agouti Tier herausbekommen. Sind stets alle Kitten aus dieser Verpaarung mit Weißanteil, dann kann man von Reinerbigkeit sprechen, fallen dagegen auch Katzen ohne Weiß, liegt eine Mischerbigkeit vor.
Alle Birmazüchter, oder besser gesagt, die Züchter, die sich daran wagen mit der Zucht von Birmakatzen zu beginnen, müssen sich jetzt fragen, wie es denn möglich ist, dass der Weißanteil sich bei ihren Katzen nur auf bestimmte Körperbereiche auswirkt. Diese Katzen könnten, was wissenschaftlich nicht erwiesen ist, über einen weiteren Weißmacher verfügen, dem Handschuhgen g. Es vererbt sich rezessiv, d.h. G steht für normale Pigmentierung, g für weiße Pfoten. Wie bei allen rezessiven Genen wird es nur bei der Kombination gg wirksam. Beachtlich ist, dass es bei der Verpaarung von Katzen mit dem Handschuhgen (gg +gg) zu erstaunlich konstanten Weißanteilen führt.
Doch zurück zu unserem Scheckungsgen. Es wirk sich - Ausnahmen sind nicht bekannt - auf alle Farben und Fellzeichnungen aus und hat noch eine beachtliche Nebenwirkung: bei bunten Katzen (Torties, Torbies) drängt es gewissermaßen die roten und schwarzen Farbanteile zu Flächen zusammen. Dies führt bei ihnen zu besonders beeindruckenden Farbverteilungen. Bei Katzen ohne Weißanteil dagegen sind die roten und schwarzen Farbanteile willkürlich gemischt.
Merke:
Das Scheckungsweiß steht in dem Verdacht bei einigen Tieren zur Taubheit zu führen, insbesondere dann, wenn sich der Weißanteil am Kopf im Bereich der Ohren ausbreitet!!!
Es ist dringend davon abzuraten Katzen mit reinerbigem Scheckungsweiß untereinander zu verpaaren.
Das dominante Weiß
Dies wird eines der schwierigsten Abschnitte der Genetik schlecht hin. Damit ist nicht der Erbgang selbst zu verstehen, sondern die schwerwiegenden Begleitumstände des dominanten Weiß. Der Erbgang des Gens W (dominates Weiß) ist eindeutig. Ob homozygot WW oder heterozygot Ww, die Katze ist in jedem Fall Weiß.
Das Weiß entsteht durch das völlige fehlen jedweder Pigmentierung. Diese Farblosigkeit ist eine Defekt-Mutation mit weitreichenden Folgen auf die Physiologie der Katze. Das Gen W stört bereits in der frühembryonalen Phase die Entwicklung der Katzen. Die Wanderung der Neuroplasten und der Melanoplasten, welche für die Pigmentbildung verantwortlich sind, wird gestört. Bereiche, die mit dem Zentralnervensystem im unmittelbaren Zusammenhang stehen, besonders das Auge, bilden zumindest eine Teilpigmentierung aus, sodass die Augen von weißen Katzen blau bis orange gefärbt sind. Das blaue Auge ist dabei weniger pigmentiert als das orange Auge.
Nach einer Studie von Berghsma und Brown sind 43 % aller homozygoten Katzen (WW) und 27% aller heterozygoten weißen Katzen (Ww) mit blauen Augen taub, während nur 7% der gelbäugigen Katzen davon betroffen sind. Von der Türkisch Angora (weiß), berichtet Guttengeber 1995, das in gewissen Populationen 95% der Tiere schwerhörig oder taub sind. Ob eine weiße Katze im Hörvermögen eingeschränkt oder sogar völlig taub ist, kann nur ein audiometrischer Hörtest ergeben.
Blauäugige weiße Katzen sind auch häufig in ihrer Sehfähigkeit stark beeinträchtig. Die Katze ist allgemein als Tier bekannt, dass auch bei Dunkelheit noch sehen kann. Diese Fähigkeit wird durch eine reflektierende Schicht im Auge, dem Tapetum Lucidum, ermöglicht. Bei blauäugigen weißen Katzen fehlt dieser Lichtkraftverstärker, sodass sie in der Dämmerung praktisch nicht mehr sehen können als wir auch. Nicht Hören und schlecht Sehen sind für einen Jäger, der dazu noch überwiegend in der Dämmerung und Nachts auf die Pirsch geht, gravierende Nachteile.
Nach der Definition des Tierschutzparagraphen 11b ist dies ein Körperschaden der zu dauerhaften Leiden und Schmerzen führt.
Die Zucht mit solchen Katzen ist verboten.
Ein weiteres Risiko besteht bei weißen Katzen, sie sind bei intensiver Sonnenbestrahlung gefährdet an Hautkrebs zu erkranken.
Es muß an dieser Stelle noch erwähnt werden, dass es natürlich auch genetisch anders strukturierte weiße Katzen gibt, die diesem Defekt nicht unterliegen, z.B. Albinons, oder die Foreign White, eine OKH mit Maskenfaktor (Ww cscs). Hingegen können Katzen mit einem sehr hohen Anteil an Scheckungsweiß (meist reinerbig SS) die gleichen Defekte wie weiße Katzen mit dem dominanten Weiß aufweisen. Das Scheckungsgen S beginnt lediglich in einem etwas späteren Entwicklungszustandes seine schädigende Wirkung. Die Auswirkungen können jedoch die gleichen sein.
Es ist dringend davon abzuraten Katzen mit reinerbigem Scheckungsweiß untereinander zu verpaaren.
Das dominante Weiß
Wie immer im Leben ist natürlich alles eine Geschmacksache, was der eine liebt, muß der andere noch längst nicht mögen. Ganz ohne Frage gehören die Silbernen und Goldenen zu faszinierenden Katzen. Silber ist genau sowenig eine Farbe wie Weiß. Das Silbergen I, besser gesagt das Inhibitorgen, verhindert lediglich die Pigmentausbildung in Teilen des Haares. Diese Teile des Haares erscheinen Weiß. Die Bandbreite des Weißanteils in den Haaren erstreckt sich von kaum sichtbar bis fast Weiß. Das Inhibitorgen wirkt sich besonders auf das gelbe Haarband der Agoutitiere aus, kommt aber auch bei den Non-Agoutis vor und erstreckte sich auf alle Grundfarben und sogar auf den Maskenfaktor (folgt später).
Die Silberung geht stets vom Haargrund aus. Bei ca. 1/3 Silberanteil spricht man von Silver-Tabbys, bei ca. 2/3 Silberanteil von silver-shaded und bei Chinchilla sind letztlich nur noch die äußersten Haarspitzen pigmentiert. Das Tabby erkennt man nur noch an den dunklen Fußballen, dem umrandeten Nasenspiegel und den umrandeten Augenliedern. Bei den Non-Agoutis gibt es solche Unterscheidungen des Silberanteils an der Fellfärbung nicht. Sie werden einfach alle smoke genannt. (Kleine Abweichung vom Thema: Eines Tages kam im strömenden Regen eine schneeweiße Katze zu uns in den eingezäunten Garten. Ganz aufgeregt lief ich zu meiner Frau um ihr die Katze zu zeigen. Da sie offensichtlich gebannt vor einem Mauseloch auf Lauer lag, ließ sie sich durch nichts stören. Erstaunlich war nur, dass unsere Katzen nicht auf diesen Eindringling reagierten. Wie sich herausstellte war dies auch kein Wunder, denn schließlich handelte es sich bei der schneeweißen Katze um unser Finchen, einer black-smoke Katze. Der Regen hatte das klitschnasse Fell so fallen lassen, dass sie weiß aussah!)
Bei roten Tieren mit Silber sprechen wir von den Cameos. Wie auch schon bei den roten Non-Agoutitieren werden sie immer über die Tabbyzeichnung verfügen. Bei den Tabbytieren spricht man hier von cameo-tabby, shaded-cameo und shell-cameo. Die Non-Agoutis werden wiederum nur cameo-smoke genannt.
Für die große Bandbreite der unterschiedlich starken "Versilberung" gibt es bis heute keine schlüssige Erklärung. Es ist möglich, dass reinerbiger Silberanteil (II) zu einer stärkeren Ausprägung führt als Mischerbigkeit (Ii). Eine weitere Theorie befasst sich mit einem Breitbandgen Wb. Es soll den Abstand zwischen den pigmentierten und unpigmentierten Haarteilen vergrößern. Uneinheitlich ist die Literatur bei der Wirkung des Breitbandgens auf die Non-Agoutitiere. Zum Teil wird die Wirkung dieses Genes auf Non-Agoutitiere bestritten. Tatsächlich scheint die Bandbreite bei den Smokes kleiner zu sein als bei den Agoutitieren.
Bevor wir gleich zu den Goldenen kommen noch eine kleine tabellarische Übersicht über die möglichen Kombinationen beim Silber- und Breitbandgen:
| Bezeichnung | Genotyp | Beschreibung |
| Agoutitiere | ||
| silver-tabby | A-I-wbwb | Tabbymuster ist noch deutlich auf dem weißen Haargrund erkennbar. |
| shaded-tabby | A-I-Wbwb | Deutlich weniger Pigmentierung im unteren Haarbereich, Tabbyzeichnung sehr undeutlich. |
| chinchilla | A-I-WbWb | Fast weiß, nur äußerste Haarspitzen pigmentiert, Tabbyzeichnung nicht mehr sichtbar. |
| Non-Agoutitiere | ||
| smoke | aaI-(wbwb) | Das Haar ist am Haargrund zu ca. 1/3 weiß, der Rest ist normal Pigmentiert. Bei geschlossenem Fell wirkt die Katze fast einheitlich einfarbig. |
| smoke | aaI-(Wbwb) | Der weiße Haaranteil ist auch bei geschlossenem Fell sichtbar. |
| smoke | aaI-(WbWb) | Die pigmentierten Haarspitzen wirken wie ein Schleier über dem Weiß. |
Gelegentlich zeigen silberne Katzen an einigen Stellen im Haarkleid goldbraune Farbtöne (Rufismus). Durch selektive Zucht mit solchen Katzen entstand das goldene Haarkleid der Goldens. Die Goldens umfassen das gesamte Spektrum der Silbernen, sind genetisch jedoch ohne Silber (ii). Der Rufismus bei silbernen Farbschlägen ist nicht erwünscht und tritt bei durchgezüchteten Silberfarbschlägen kaum noch auf.
Anhang
Es ist nicht alles Gold, was glänzt oder: wie entsteht eigentlich die "Golden" - Katze?
Ein Beitrag von Katherina Viktoria Röntgen www.hkcev.de
Wer Katzen züchtet, hat die Qual der Wahl. Viele Katzenrassen erscheinen inzwischen in einer Fülle von herrlichen Farben und ständig werden es mehr. Nur zu leicht kann man hier den Überblick verlieren. Wer spezielle Farben züchten will, muss sich inzwischen tief in die Fortpflanzungsgenetik und die Mendel´schen Gesetze vergraben, um nicht bei jedem neuen Wurf, Bauklötze staunend, vor der schnurrenden Mama in Ihrer Wurfkiste zu stehen und sich zu fragen "Was ist da eigentlich drin?"
Obwohl es inzwischen einige wunderbare Bücher gibt, die dem interessierten Züchter mit Rat und Tat zur Seite stehen, ist man bei der Zucht seltener Farbe immer noch auf den klugen Ratschlag erfahrener, hilfsbereiter Züchterkollegen, das Internet, oder die eigene Experimentierfreude angewiesen. Und doch gibt es eine Farbe, um die sich nach wie vor wilde Gerüchte durch diverse Chatrooms im Netz ranken, und von der die meisten nur den Namen kennen "Golden". Kostbar klingt allein der Name, selten ist sie sowieso, doch was steckt eigentlich dahinter? Dieser Artikel will sich dem Phänomen "Golden" annähern, um zu zeigen, dass es sich hier um eine ganz "normale" Farbe handelt, die durchaus kein Zufallsprodukt ist, sondern einen nachvollziehbaren Vererbungsweg zeigt. Die Erklärung dieses Vererbungsweges stützt sich auf eine aktuelle Theorie, da es in der Molekulargenetik und Genanalyse noch keine Untersuchungen darüber gibt. Wie man weiß, ist jede in sich schlüssige Theorie solange gültig, bis die Praxis eventuell eine Abweichung beweist.
Bei roten Tieren mit Silber sprechen wir von den Cameos. Wie auch schon bei den roten Non-Agoutitieren werden sie immer über die Tabbyzeichnung verfügen. Bei den Tabbytieren spricht man hier von cameo-tabby, shaded-cameo und shell-cameo. Die Non-Agoutis werden wiederum nur cameo-smoke genannt.
Für die große Bandbreite der unterschiedlich starken "Versilberung" gibt es bis heute keine schlüssige Erklärung. Es ist möglich, dass reinerbiger Silberanteil (II) zu einer stärkeren Ausprägung führt als Mischerbigkeit (Ii). Eine weitere Theorie befasst sich mit einem Breitbandgen Wb. Es soll den Abstand zwischen den pigmentierten und unpigmentierten Haarteilen vergrößern. Uneinheitlich ist die Literatur bei der Wirkung des Breitbandgens auf die Non-Agoutitiere. Zum Teil wird die Wirkung dieses Genes auf Non-Agoutitiere bestritten. Tatsächlich scheint die Bandbreite bei den Smokes kleiner zu sein als bei den Agoutitieren.
Wie entsteht eigentlich Farbe?
Die Farben, in denen ein Lebewesen erscheint, entstehen durch die Reflexion des Lichts auf dem Körper. Verschiedene Körperstrukturen reflektieren unterschiedliche Anteile der Spektralfarben und vermitteln uns so einen Eindruck von ihrer Beschaffenheit und "Farbe". Die Farben von Haut , Haar und Augen werden durch ihre Pigmentierung bestimmt. Man nennt die hier auftretenden Pigmente "Melanine". Melanine liegen in den Körperzellen als mikroskopisch kleine Körnchen, "Granula" genannt, vor. Diese "Granula" können völlig verschieden in Form, Größe, und Anordnung auftreten, und reflektieren das Licht auf unterschiedliche Weise.
Chemisch gesehen gibt es im Katzenhaar nur zwei unterschiedliche Melanine: Eumelanin und Phaeomelanin.
Eumelanin liegt in der Grundform nahezu kugelförmig vor und absorbiert deshalb nahezu alles Licht. Es dringen keine Spektralanteile nach außen, das Haar erscheint Schwarz.
Phaeomelanin liegt in der Grundform als längliche, dabei aus vielen Flächen zusammengesetzte, Form vor. Durch diese Form wird Licht im Rot-Orange-Bereich reflektiert. Das Haar erscheint rot.
Aha, das hört sich schon etwas bekannter an, oder? Das wissen die meisten von uns, das es diese zwei Grundfarben gibt bei Katzen, oder?
Aus zwei Farben werden viele warum?
Die Pigmentgranula im Katzenhaar werden während des Wachstums des einzelnen Haars gebildet. Dabei wird von den pigmentproduzierenden Bausteinen der Zellen eine Information abgelesen, die genau festlegt, wann wie viel des Pigments gebildet werden soll, und auch in welcher Form: Zum Beispiel: Viel Pigment, einzeln liegend, in der Grundform, oder: wenig, aber dafür zu Klumpen zusammengeballt, oder: nur an der Haarspitze, länglich geformt, und dann gar nicht mehr. All diese verschiedenen Informationen sind sogenannte Mutationen der Pigmentproduktion. (Für alle ängstlichen Leser: Mutation ist nicht gleichbedeutend mit Krankheit!) Wir sehen diese verschiedenen Mutationen als verschiedene Farben bei unseren Katzen, sie heißen z.B. Blau, Cream, Cinnamon, oder Silber, und wer sich schon häufiger mit dem Thema beschäftigt hat, kennt sicher auch das Fachchinesisch der Erbfaktoren, wie Dilution, Inhibition, agouti, tabby, und so weiter. Wichtig für uns ist hier aber nur: Das Pigment ist immer das gleiche: Eine genetisch schwarze Katze hat Eumelanin, eine genetisch rote Katze Phaeomelanin. (Natürlich wissen wir alle, das "bunte" Mädchen beides haben, diesen Fall wollen wir hier aber nicht diskutieren.)
Agouti das gestreifte Haar
Haben Sie Ihre Katze neben sich sitzen? Für den Fall, das es sich nicht um ein Tier in einer "soliden" Farbe, wie zum Beispiel Schwarz oder Blau handelt, sondern um eines der häufigeren hell-dunkel gemusterten Tiere, streicheln Sie sie mit der einen Hand, mit der anderen zupfen Sie einige Haare aus den helleren Partien der Musterung aus (dabei weiterstreicheln!!) und nach einer gebührenden Entschuldigung legen sie die Haare auf ein Stück dunkles Papier oder Stoff. Betrachten Sie ein einzelnes Haar genau. Sie sehen: Eine dunkle Haarspitze, ein helleres Band, wieder einen dunkleren Bereich, der zur Haarwurzel hin etwas blasser wird. Dies ist die sogenannte Agouti-Bänderung (A) oder auch ticking genannt. Sie wird gemeinsam mit der Tabby-Zeichnung vererbt (Ausnahme: Abessinier-ticking). Wichtig ist für uns die Entstehung: Zu Beginn des Haarwachstums läuft die Pigmentproduktion auf vollen Touren, die Haarspitze wird voll gefärbt. Danach wird die Produktion heruntergefahren. Es befinden sich wenige Pigmentgranula im Haarschaft, das Haar erscheint heller. Danach wird die Produktion wieder angekurbelt, der Haarschaft ist prall gefüllt mit Pigment, das Haar erscheint dunkel. Wenn sich das Haarwachstum seinem genetisch programmierten Ende nähert, wird auch die Pigmentsynthese heruntergefahren, der Haargrund erscheint häufig etwas blasser. Für uns erscheinen die unterschiedlichen Bänder unterschiedlich gefärbt, weil sie das Licht unterschiedlich reflektieren. In Wahrheit wird dieser Eindruck jedoch nur durch die unterschiedliche Anordnung desselben Pigments erzeugt. Es gibt KEINEN Wechsel von Eumelanin (Schwarz) und Phaeomelanin (Rot) im selben Haar!
Shading: Silber und Gold
Bisher haben wir davon gesprochen, das ein Haar zwar hellere Partien haben kann, aber es war nie wirklich "farblos". Hier müssen wir von einer neuen Modifikatorengruppe sprechen, die das "Shading" bewirken. Inhibitoren bringen einerseits die Pigmentproduktion während der Wachstumsphase des einzelnen Haars völlig zum Erliegen. Andererseits nehmen die Modifikatoren Einfluss auf die Agoutibänderung des einzelnen Haars und können sie erweitern. Im Extremfall ist nur noch die äusserste Haarspitze pigmentiert (Chinchilla). Wenn die farblosen Bereiche im Haarschaft weisslich sind, sprechen wir von "Silber". Sehen sie gelblich aus, sprechen wir von "Golden". Das Shading vererbt sich dominant, das heisst, nur ein Elternteil muss es an den Nachwuchs weitervererben, damit das Phänomen in Erscheinung tritt.
Über den genetischen Ursprung dieser Erscheinung wurde viel spekuliert. Zuerst nahm man an, ein sogenanntes "Chinchilla-Gen" (Ch) sei verantwortlich dafür, es wurde als ein Allel am Albino-Locus vermutet. Diese Theorie ist inzwischen durch Experimentalzucht widerlegt. In diesem Fall gäbe es nämlich keine Katzen in shaded-point, mink, oder sepia. All diese Farben wurden aber inzwischen gezüchtet.
Etwas jünger ist die Annahme, ein einzelnes dominantes Gen, der sogenannte Inhibitor (I) sei verantwortlich. Niemand konnte jedoch erklären, woher in diesem Fall die unterschiedlichen Abstufungen von "Silber" (und "Golden") kommen sollten. Die Erscheinung von "Golden" wurde in diesem Fall ausschließlich der Rufismusgruppe (siehe 5.) zugeschrieben. Auch diese Theorie erwies sich als ungenügend, da sie den praktischen Erfahrungen der Züchter widersprach.
Neuere Veröffentlichungen gehen von einer polygenen Vererbung aus. Einerseits wird ein Inhibitor (I) angenommen, der bei Silber die Produktion von Pigment in den hellen Bereichen des Haarschafts unterbindet. Gekoppelt damit soll eine Gengruppe existieren, die die Breite des Agouti-Bandes modifiziert (Wb für wide-band). Dies erklärt sowohl das Fehlen von Pigment als auch die unterschiedlichen Abstufungen in der Intensität. Normalerweise werden die beiden Faktoren (I) und (Wb) gemeinsam vererbt. Es ist deshalb anzunehmen, das sie auf einem Chromosom relativ nah beieinander liegen. Doch die Natur wäre nicht entwicklungsfähig, wenn es nicht auch anders ginge. Unter bestimmten Bedingungen können sich in der Meiose (für alle "normalen" Katzenfreunde: in der Meiose werden die Chromosomen der Elterntiere während der Fortpflanzung "neu sortiert") Teile des Erbguts von einem Chromosom auf ein anderes verlagern. Einen solchen Austausch nennt der Biologe "crossing over". Wenn ein Gen ganz am Ende eines Chromosomenstranges liegt, kann es dabei auch einfach "verloren gehen". Diese Vorgänge sind keineswegs selten. Sie sind natürliche Ursachen für Mutationen, und ohne Mutationen gäbe es keine Evolution. Wichtig: durch einen solchen (oder ähnlichen) Vorgang können (I) und (Wb) voneinander getrennt werden. Glück für uns: denn jetzt nähern wir uns dem Entstehen der goldenen Farbe in Riesenschritten. Eine Katze, die nur noch die (Wb) Modifikatoren besitzt, aber den Inhibitor (I) "verloren" hat, bezeichnen wir nach dieser Theorie als genetisch "Golden". Das stark geweitete Agoutiband ist je nach der Grundfarbe der Katze hellbraun oder cremig gefärbt. Allerdings zeigen nicht all diese Katzen das gewünschte Erscheinungsbild, das die "Golden" in Show-Qualität haben sollte. So versinken mit Sicherheit viele der Katzen, die mit dieser genetischen Ausstattung geboren werden, als "schlechte Tabbys" in der Versenkung, da sie vor dem Richter nicht bestehen können. Und doch könnten sie der Anfang für ein "Golden" Zuchtprogramm sein.
Rufismus
Neben den bekannten Modifikatoren wie Ticking-Tabby-Modifikatoren, und Inhibition muss im Zusammenhang mit der Goldenen Katze auf die sogenannte "Rufus-Gruppe" eingegangen werden. Hier handelt es sich um eine Gengruppe (Polygene), die noch nicht isoliert werden konnte, die züchterisch jedoch steuerbar ist. Ihr Einfluss kann bei sorgfältiger Selektion über mehrere Generationen begünstigt oder nahezu ausgemerzt werden. Sie bewirkt eine Gelb - bis Rottönung des Haarschafts. Rufismus macht sich insbesondere bei black-tabby-Katzen durch einen warmen, rötlichen Ton des Unterfells bemerkbar. In der Silberzucht ist diese Erscheinung unerwünscht, da sie den kühlen, strahlenden Glanz des Silbers zerstört. In der Golden-Zucht ist der Züchter auf diese Gene angewiesen, um den typischen, warmen Glanz zu erhalten, der angestrebt wird, damit die "Golden" Show-Qualität erreicht. Hier zeigt sich ein Dilemma für den Golden-Züchter: zur Verbesserung der Goldenen Farbe sollten immer wieder Silbertiere angepaart werden (zur Erweiterung der Bänderung), doch werden aus diesen Verpaarungen auch Silbertiere fallen, die unter Umständen diese, für Silber unerwünschte Gengruppe, erben können.
Wichtige Schlussfolgerungen
Aus der bisherigen Erörterung ergeben sich einige wichtige Schlussfolgerungen für das Verständnis der Farbe "Golden". Auch soll an dieser Stelle mit einigen Irrtümern aufgeräumt werden.
"Golden" existiert in allen Abstufungen, in denen auch "Silber" in Erscheinung tritt: "Golden Chinchilla", "Golden Shaded" "Golden Tabby", "Golden Smoke". Das Unterfell zeichnet sich durch eine warme Apricotfärbung aus (Im Gegensatz zu Silber: weissliches Unterfell, black-tabby: graubraunes Unterfell) (Übrigens wunderbar zu sehen beim Auskämmen!)
Genetisch existiert "Golden" in allen Farben, da sich (Wb) weitervererbt, auch z.B. auf rote Katzen. Phänotypisch ist es nur dann sichtbar ( und züchterisch sinnvoll) wenn ein ausreichender Kontrast zur Ursprungsfarbe des Haars gegeben ist. Eine "Red-Golden" wird man aufgrund mangelnden Kontrasts kaum erkennen, bei bunten Mädchen wird die Farbe nur in den schwarzen Bereichen sichtbar sein. Aus diesem Grund wird die Golden vor allem in den Farben "Black (-tabby)" und "Blue (-tabby)" gezüchtet, also in den Eumelanin basierten Farben. Hier ist die Wirkung auch am Schönsten.
Eine "Golden" wird ihr (Wb) dominant an die Nachzucht weitergeben (analog zu "Silber"), sie kann demnach reinerbig oder mischerbig "Golden" sein. Aus einer Verpaarung mit einer "Golden" werden auch dann "Golden" Jungtiere geboren, wenn der Paarungspartner nicht "Silber" ist!
Theoretisch kann eine "Golden" auch aus einer "Silber - Nichtsilber" Verpaarung geboren werden, da (Wb) nur einmal vorhanden sein muss, um als dominantes Gen in Erscheinung zu treten. Die Wahrscheinlichkeit ist aber geringer, als bei einer reinen "Silber" Verpaarung. Da ein solches Jungtier auch meist nicht erwartet wird, wird es wohl meist als "ohne Silber" in der entsprechenden Farbe bestimmt, und der Züchter wundert sich über die "schlechte Zeichnung".
Eine "Golden" kann niemals aus einer Verpaarung gezogen werden, bei der die Elterntiere weder "Silber" noch "Golden" sind (z.B. aus zwei "black-tabbys" mit warmgetönten Unterfell.). Das (Wb) entsteht nicht aus dem Nichts!
Eine "Silber" - Katze, die starken Rufismus aufweist, ist keine "Golden"! Berichte über junge "Silber" Katzen, die erwachsen plötzlich "Golden" sind, gehören ins Reich der Legende, bzw. ein optischer Eindruck wurde falsch interpretiert. Der Rufismus verbessert die Farbe "Golden", er ist aber nicht die Ursache. Beweis: aus zwei echten "Goldens" wird nie mehr eine "Silber" geboren.
Die Farbe "Golden" kann theoretisch bei allen Katzenrassen auftreten, die in den Silberfarbschlägen gezüchtet werden. Es gehört vielleicht Glück dazu, es mag in einigen Fällen auch unerwünscht sein, aber eine Fremdeinkreuzung ist nicht nötig. Wer sich dafür interessiert, sollte jedoch bedenken, dass der Weg zur "Golden" in "Showqualität" unter Umständen lang sein kann.
Gentest für die Farbvererbung bei Katzen
Ab sofort stehen bei der BIOFOCUS Gentests für obige Farbschläge zur Verfügung.
Die Evolution und selektive Zucht haben viele Farbschläge entstehen lassen. Die Wirkungsweise und genetische Konstellation der Farben und Farbabstufungen können rezessive Anlagen verdecken und Farbschläge nicht eindeutig erscheinen lassen.
Zu den rezessiv vererbten Farbschlägen gehören Siamese, Burmese, chocolate sowie cinnamon, die von den dominanten Allelen (Genvarianten) 'C' und 'B' verdeckt werden.
Mittels Gentest sind Träger der entsprechenden rezessiven Allele eindeutig festzustellen. Durch Kenntnis der vorliegenden genetischen Konstellation können Tiere gezielt angepaart oder auch frühzeitig selektiert werden, um gewünschte Farbschläge zu züchten oder aber auch zu vermeiden. In der Zuchtbuchführung könnten die Farbtests für eine Registrierung der vorliegenden Farbschläge auf genetischer Grundlage verwendet werden subjektive Bestimmungen strittiger Phänotypen wären damit objektivierbar.
Farbschlag Siamese und Burmese
An der Ausprägung der Siamesen-und Burmesenfärbung ist das Gen Tyrosinase (TYR) beteiligt. Dieses Gen wird üblicherweise auch als 'Albino-Locus' (C) bezeichnet. Das Gen wirkt bei der Verteilung der Farbpigmente im Fell mit. Zwei verschiedene Mutationen in diesem Gen führen zu den unterschiedlichen Farb-Phänotypen Siamese (Point) oder Burmese.
Das dominante Wildtypallel 'C' bewirkt die Vollfärbung -das komplette Fell ist in der entsprechenden Farbe ausgefärbt. Das rezessive Siamesen-oder Maskenallel 'cs' bewirkt die Ausprägung der typischen dunklen Farbe an Maske, Beinen, Ohren und Schwanz. Das ebenfalls rezessive Burmesenallel (einfarbig) 'cb' bewirkt die Fellfarbe Burmabraun und tritt in Abstufungen von schwarz bis dunkelbraun auf.
Der Siamese-Gentest ermöglicht die eindeutige Feststellung der Genotypen CC, Ccs, cscs; der Burmese-Gentest die Feststellung von CC, Ccb, cbcb.
Farbschlag chocolate und cinnamon
Die Farbschläge chocolate und cinnamon werden durch Mutationen im Gen TYRP1 (tyrosinaserelated-protein-1), dem Genlocus für 'Braun' (B), verursacht. Dieses Gen ist an der Synthese des schwarzen Farbpigmentes Eumelanin beteiligt. Die phänotypische Ausprägung der verschiedenen Varianten (Allele) stehen dabei im Dominanzverhältnis B > b > bl. Das dominante B-Allel ist bei chocolate und cinnamon der Wildtyp und steht für die Farbe Schwarz. In der Regel bedingt die Anwesenheit eines Allels 'B' die schwarze Färbung, wenn keine anderen Farbgene oder Mutationen diese Ausprägung beeinflussen. Bislang war bekannt, dass Katzen mit dem Genotyp bb oder bbl phänotypisch "chocolate" sind, und Katzen mit blbl dem Phänotyp "cinnamon" entsprechen.
Die Genanalyse hat nun nachgewiesen, dass offensichtlich auch chocolate Katzen den Genotyp Bb haben können, wenn sie gleichzeitig mischerbig für cinnamon (Bbl) sind.
Die cinnamon Anlage bl wird durch den Phänotyp chocolate verdeckt, da b dominat über bl ist. Dazu unten mehr.
Die Mutation 'bl' wurde bislang bei cinnamon Tieren in allen untersuchten Rassen nachgewiesen. Einzige bislang beschriebene Ausnahme ist die Rasse Ocicat, in der vereinzelt als cinnamon angegebene Tiere die Mutation nicht aufwiesen. Hier könnte es möglicherweise sein, dass die Farbe irrtümlich für cinnamon gehalten wurde oder der Farbschlag sich durch eine Kombination verschiedener anderer Farballele (Polygenie) ergeben hat. Ebenfalls möglich wäre bei diesen Tieren eine Neumutation mit gleicher phänotypischer Ausprägung an anderer Stelle des Gens.
Für die chocolate Mutation 'b' wurden ebenfalls eindeutige Assoziationen zum Phänotyp festgestellt. Der chocolate-Gentest ermöglicht die eindeutige Feststellung der Genotypen BB, Bb, bb; der cinnamon-Gentest die Feststellung der Genotypen BB, Bbl und blbl.
Genetischer Zusammenhang beim Phänotyp chocolate
Untersuchungen belegen, dass sich hinter dem Phänotyp chocolate bezüglich der genetischen Anlagen für chocolate reinerbige und mischerbige Tiere verbergen können.
p>Verschiedene Tiere mit dem deutlichen Phänotyp chocolate wiesen in der Analyse den chocolate-Genotyp 'Bb' auf. Dieser Genotyp sollte aber eigentlich dem Phänotyp schwarz entsprechen, da das Wildtypallel 'B' dominant über die Mutation 'b' ist.
Die zusätzliche Analyse des cinnamon-Genotyps zeigte bei all diesen mischerbigen chocolate Tieren (Bb) zusätzlich den mischerbigen cinnamon-Genotyp 'Bbl' auf.
Diese Beobachtung lässt sich folgendermaßen erklären. Beide Mutationen liegen im Gen TYRP1 in der sogenannten trans-Stellung vor, was in der Genetik auch als 'compound heterozygot' bezeichnet wird. Die beiden Mutationen treten dabei nicht gleichzeitig in ein und demselben Gen auf, sondern jeweils eine Mutation befindet sich im Gen des jeweiligen homologen bzw. elterlichen Chromosoms. Beide Mutationen kommen in diesem Fall zur Wirkung. Da aber das Allel 'b' (chocolate) dominant über das Allel 'bl' (cinnamon) ist, wird der Phänotyp chocolate ausgeprägt.
Abb 1.: Anpaarung von 2 für chocolate und cinnamon mischerbigen Katzen. Phänotyp ist chocolate. Die Nachkommen dieser Anpaarung sind zu 75 % phänotypisch chocolate und zu 25 % cinnamon. Unter den chocolate Phänotypen verbergen sich 25 % reinerbige chocolate Genotypen (bb) ohne cinnamon-Anlage und 50 % chocolate/cinnamon mischerbige Tiere (Bb, Bbl). B = Wildtyp; b = chocolate Anlage, bl = cinnamon Anlage
Da die ursprüngliche Entstehung der Farbschläge chocolate und cinnamon eine unterschiedliche, getrennte Historie haben, sind die Mutationen auch nicht gleichzeitig in einem Gen entstanden. Erst durch Einkreuzen kamen die Gene mit den jeweiligen Mutationen zusammen. Dies führt dazu, dass beide Mutationen, b und bl, nur sehr selten im selben Gen eines Chromosoms auftreten. Dies würde durch einen genetischen Vorgang, der Rekombination durch cross-over heißt, während der Keimzellenbildung ermöglicht.
Werden in der Meiose die Gameten (Geschlechtszellen) gebildet, können die beiden elterlichen Chromosomen kleine Teilbereiche untereinander austauschen (Cross-over). Findet dieser Vorgang zufällig genau zwischen der chocolate und der cinnamon Mutation statt, gelangen beide Mutationen so in ein einziges Gen. Die beiden Mutationen liegen dann in der cis-Stellung vor. Ebenfalls in cis-Stellung liegen die beiden Wildtyp-Anlagen vor. In diesem Fall ist ein solches Tier zwar auch mischerbig für chocolate und cinnamon, da aber ein intaktes Gen ohne Mutationen vorliegt und der Wildtyp dominant ist, würde das Tier kein chocolate oder cinnamon ausprägen. Mit dieser Ausnahme ist allerdings nur sehr selten zu rechnen.
Abb 2.: Rekombination durch Cross-over. Die beiden elterlichen Chromosomen tauschen in der Meiose DNA-Bereiche untereinander aus. Dadurch gelangen beide Mutationen b und bl in ein einziges Gen (cis-Stellung). In trans-Stellung kommen beide Mutationen zur Wirkung und die Farbe ist chocolate, in cis-Stellung wirken die beiden Wildtyp-Anlagen B dominat über die Mutationen b und bl, und die Farbe chocolate wird nicht ausgeprägt.
B = Wildtyp; b = chocolate Anlage, bl = cinnamon Anlage
Befundung
Die Befundung der Genanalyse erfolgt immer für jede Mutation getrennt, das heißt, es wird immer der Genotyp bezogen auf die entsprechende Mutation angegeben.
Beispiel einer Befundung: (chocolate
| Genotyp | Erläuterung |
| BB: | Das Tier ist reinerbig für das Wildtypallel. Eine Anlage für die Farbe 'chocolate' liegt nicht vor |
| Bb: | Das Tier ist mischerbiger Anlageträger für das Wildtypallel und 'chocolate'. Die chocolate-Anlage wird mit einer 50%igen Wahrscheinlichkeit an einen Nachkommen weiter vererbt. |
| bb: | Das Tier ist reinerbiger Anlageträger für 'chocolate'. Die Anlage wird mit einer 100%igen Wahrscheinlichkeit an einen Nachkommen weiter vererbt. |
Durchführung der Untersuchung
Jeder Gentest kann einzeln durchgeführt und beauftragt werden. Als Probenmaterial ist ein Backenabstrich oder auch 0,5 ml EDTA-Vollblut möglich. Über die Probenentnahme informiert ein gesondertes Informationsblatt. Das Resultat liegt innerhalb von 3 bis 4 Tagen nach Probeneingang vor. Der Auftraggeber erhält neben einem Laborbefund auf Wunsch ein kostenloses, auf das Tier bezogenes Zertifikat, aus dem die genetische Konstellation bezüglich der analysierten Farbe hervorgeht. Auf Anfrage erhält der Auftraggeber das Entnahmematerial für einen Backenabstrich kostenlos zugesandt.
Untersuchungskosten
(Beispiel: Die genetische Analyse von 3 Farbschlägen bei einer Katze entspricht 3 Gen-Tests und kostet 3 x 48,00 Eur, oder je ein Test bei drei Katzen entspricht ebenfalls 3 x 48,00 Eur)
Test (incl. Zertifikat)
Preis (Eur) je Gen-Test, zzgl. MwSt
Farb-Gentest:
-Siamese, 1 bis 3 Gen-Tests, 48,00
-Burmese 4 bis 6 Gen-Tests, 46,00
-Chocolate 7 bis 10 Gen-Tests, 44,00
-Cinnamon ab 11 Gen-Tests, 42,00
| H |
nach oben |
Harnsteine | Hautpilz | HCM
Erkrankungen der harnableitenden Wege der Katze entstehen, wenn sich in den Harnorganen des Tieres Steine oder Kristalle bilden. Diese können massive Verletzungen hervorrufen oder zu vollständigen Blockaden der harnableitenden Wege führen, so dass keine Urinausscheidung mehr möglich ist.
Steine oder Kristalle können sich als Folge einer ungeeigneten Fütterung über einen längeren Zeitraum, durch Harnwegsinfektionen oder aufgrund erblicher Veranlagung bilden. Da die meisten Steine aus Ammonium, Magnesium und Phosphor bestehen, also aus Substanzen, die in normalem Futter vorhanden sind, liegt das Geheimnis der Vorsorge in der Auswahl des Futters. Viele handelsübliche Futtersorten (besonders beim Supermarkt-Trockenfutter) enthalten zu hohe Werte an Magnesium oder Phosphor.
Harnsteine sind sehr schmerzhaft für das Tier. Das Urinieren fällt dem Tier schwer, und beim genauen Beobachten ist nicht selten Blut in der Katzentoilette zu finden.
Die Auflösung solcher Steine kann durch die Fütterung einer Diät unterstützt werden, die einen reduzierten Gehalt an diesen Mineralstoffen aufweist. Die Behandlung von Harnwegsinfektionen und die Ernährung mit einem Futter, das einen sauren Urin bewirkt, kann vor erneuter Stein- und Kristallbildung schützen (zumindest, soweit es sich nicht um Oxalat- oder Zystinsteine handelt, Näheres dazu siehe unten). Das wichtigste Behandlungsziel ist es, dem erneuten Auftreten dieser Probleme vorzubeugen.
Mögliche Ursachen und Risikofaktoren:
* Infektionen des Harntraktes
* Ernährung mit einem Futter, das einen ungeeignet hohen Gehalt an bestimmten Mineralstoffen wie Phosphor und Magnesium aufweist und über einen langen Zeitraum gegeben wird
* Seltener Urinabsatz infolge geringer Wasseraufnahme oder fehlende Möglichkeit der Wasseraufnahme oder unvollständige Blasenentleerung durch Obstruktion
* Futter, da nicht die erforderliche Ansäuerung des Urins bewirkt
* Vererbung (bei einigen Rassen treten diese Probleme häufiger auf)
* Bestimmte Stoffwechselanomalien bei einigen Tieren
Beim Auftreten der o.g. Symptome sollte unbedingt der Tierarzt aufgesucht werden! Dieser wird eine vorhandene Infektion mit Antibiotika behandeln (Injektion oder Tabletten) und eventuell eine weiterführende Medikation veranlassen, welche von einer speziellen Diät unterstützt werden kann, die die Steine und Kristalle auflöst bzw. der Neubildung vorbeugt. Besteht bereits eine Blockade, kann unter Umständen eine Operation (Penisamputation) unumgänglich sein.
Es gibt verschiedene Steinarten (z.B. Struvit, Oxalat, Zystin u.a.), die auf verschiedene Weisen aufgelöst werden können. Um z.B. Struvitsteine (die häufigste Steinart) aufzulösen, muss der Urin angesäuert werden. Dies schafft man sehr gut mittels einer beim Tierarzt erhältlichen Diät (z.B. s/d oder c/d von Hill´s). Nimmt das Tier diese Diät nicht an, kann man mit einer Paste arbeiten, die man übers Futter geben kann (z.B. Uropet) oder mit Tabletten (z.B. Guardacid) oder aber mit einem rezeptfreien Pulver aus der Apotheke, welches die Bezeichnung Ammoniumchlorid Ch.-B.: 91651389 trägt (man mischt es täglich unter das Futter). DOCH VORSICHT: Handelt es sich nicht um die geläufigen Struvitsteine sondern um Oxalat- oder Zystinsteine, dann ist dieses Vorgehen genau das Verkehrte! Denn um gegen diese Steine vorzugehen, muss der Urin alkalisiert werden, also genau das Gegenteil der Ansäuerung! Daher bitte nicht gleich selbst experimentieren, sondern zunächst einmal vom Tierarzt eine Steinanalyde durchführen lassen! Dies ist sehr wichtig, um die richtige Behandlung auswählen zu können!
Leider ist z.B. der ““Microsporum canis” (gängigste Pilzinfektion bei Katzen) keine Seltenheit. Vor allem Zuchten, Tierheime oder Pensionen (also generell Mehr- oder Massentierhaltung) stehen in der Gefahr. Und nicht nur die Katze ist gefährdet, sondern auch der Mensch, denn diese Hautpilze können auf den Menschen übertragen werden!
Den Auslöser für diese Erkrankung liefern sogenannte Dermatophyten, die nur in den obersten, toten Schichten der Haut leben. Sie lösen die oberflächlichen Hornschichten auf und nisten sich in Haut, Haaren und Krallen ein.
Eine wesentliche Rolle beim Ausbruch des Hautpilzes spielt das Immunsystem der Katze. Geschwächte, gestreßte, trächtige oder säugende Katzen stehen besonders in der Gefahr der Infektion, ebenso wie Jungtiere. Je gesünder und abwehrstärker ein Tier ist, desto geringer sind die zu erwartenden Symptome.
Kommt es zu einer Ansteckung des Menschen, verursachen Dermatophyten meist "nur" einen Hautausschlag, bei immungeschwächten Personen und Kindern kann es aber auch - wie bei den Katzen selbst - zu Organbefall kommen.
Daher ist zu sagen: Es handelt sich hier absolut nicht um eine Kleinigkeit, denn der Hautpilz der Katze heilt im allgemeinen NICHT von selbst aus! Auch wenn die Katze keine sichtbaren Hautveränderungen (mehr) aufweist, trägt sie nach einer Infektion die Sporen (besonders die Langhaarkatze). Unternimmt man nichts gegen diese Sporen, bleibt die potentielle Ansteckungsgefahr für Mensch und Tier. Meist sogar für immer, denn Pilzsporen bleiben jahrelang infektiös!
Auch muß ein Pilzbefall nicht unbedingt äußerlich sichtbar sein, sondern kann ebenso bereits auf die Organe übergegriffen haben! Die Folge hiervon kann z.B. eine schwere Lungenentzündung sein, die zum Tode führen kann (so wie im Falle von Alisha).
Symptome:
Das Erscheinungsbild gestaltet sich sehr unterschiedlich. Zunächst einmal wäre da das Symptom des Haarbruches. Rote Ringe, die sich um einen schuppigen Fleck mit abgebrochenen Haaren ziehen, bezeichnet man als “klassiche Ringflechte”. Häufiger jedoch bilden sich einfach kahle Stellen im Fell, besonders an Kopf und Beinen. Die Infektion kann sich jedoch auch auf den ganzen Körper ausbreiten und Entzündungserscheinungen hervorrufen. Es kann (muß aber nicht) zu Juckreiz kommen, ebenso zu brüchigen, verfärbten oder verformten Krallen, oder gar zu einer Krallenbettentzündung. Wie bereits erwähnt, kann der Pilz aber auch auf die Organe übergreifen und so vielfältige Organerkrankungen hervorrufen, die lebensbedrohlich sein können.
Behandlung
Zunächst einmal muß der Tierarzt feststellen, um welchen Pilz es sich handelt. Manche Pilze sind durch UV-Licht zu erkennen, andere durch mikroskopische Untersuchungen der Haare. Am sichersten ist jedoch, eine Pilzkultur anzulegen. Die benötigt jedoch seine Zeit. Daher wird als Sofortmaßnahme meist ein Antimykotikum eingesetzt, um den Wachstum des Pilzes zu stoppen. Hinzu kommt eine orale Therapie mit dem Wirkstoff Griseofulvin oder Ketokonazol (für Resistenzen, aber mit noch mehr Nebenwirkungen, wie z.B. Appetitverlust oder evtl. Organschädigungen!) über einen längeren Zeitraum - mindestens aber für 6 Wochen! Bei Krallenbettentzündungen ist eine 5 monatige Therapie erforderlich. Alles nicht so das Gelbe vom Ei!
Seit geraumer Zeit gibt es daneben auch eine hochwirksame (wenn auch etwas kostspielige) Impfung, die gegen sämtliche bekannten Pilzsporen sowohl im Behandlungsfall als auch als vorbeugende Maßnahme einzusetzen ist. Der Impfstoff heißt “INSOL Dermaphyton” (Boehringer) und muß zweimal innerhalb von 14 Tagen verabreicht werden. Der Heilungsprozeß befallener Katzen schreitet nach der zweiten Impfung schnell voran und ist nach wenigen Wochen vollständig abgeschlossen. Nach der Impfung sind die Katzen immun gegen den Pilz.
Aber jetzt gibt es eine scheinbar noch viel bessere Lösung als die vorgenannten Behandlungsformen: Die Lösung heißt “PROGRAM” und ist eigentlich ein Flohmittel. Es hat sich mehr durch Zufall herausgestellt, dass es sich auch wunderbar gegen einen Pilzbefall einsetzen lässt und viel einfacher, kurzfristiger und kostengünstiger zum Erfolg führt als die bisherigen Behandlungsmethoden.
Also: Solltet Ihr erste mögliche Anzeichen einer Pilzinfektion bei Eurer Katze feststellen - bitte nicht auf die leichte Schulter nehmen!!! Und am besten ab zum Tierarzt und PROGRAM besorgen!
Der Bundesverband praktischer Tierärzte e.V. teilt folgendes zum Thema Hautpilz mit:
Vorsicht Hautpilze
Fast alle Haus- und Nutztierarten können von Hautpilzen befallen werden. Die mikroskopisch kleinen Organismen siedeln sich im Fell und auf der Haut an und erzeugen Tausende von Pilzsporen, die der Weiterverbreitung dienen. Sowohl durch direkten Kontakt als auch durch Pflegeutensilien, Futtermittel, Decken und andere Gegenstände kann die Erkrankung von Tier zu Tier, vom Tier auf den Menschen und vom Menschen aufs Tier übertragen werden.
Bei erkrankten Tieren finden sich als typische Hautveränderungen kreisrunde haarlose Stellen, hauptsächlich am Kopf, am Hals, in Ohrnähe oder an den Gliedmaßen. Sie sind mit Schuppen oder Borken belegt und zur geschlossenen Felldecke hin mit einem roten, entzündeten Randsaum begrenzt. Teilweise können diese Veränderungen mit deutlichem Juckreiz verbunden sein.
An derart vorgeschädigten Hautstellen haben auch Bakterien leichtes Spiel und können das Krankheitsbild deutlich komplizieren. Darüber hinaus gibt es auch atypische Verlaufsformen, die je nach Tierart, Pilzart und Abwehrlage des Tieres variable Hautveränderungen hervorrufen. Deshalb sollten alle Tiere mit deutlichen Hautveränderungen frühzeitig tierärztlich untersucht werden. Da auch nicht übertragbare Hautkrankheiten vergleichbare Krankheitsbilder zeigen können, ist zur Diagnose in aller Regel eine Laboruntersuchung erforderlich.
Beim Menschen beginnt die Erkrankung mit einem rötlichen, linsengroßen schuppigen und juckenden Fleck, meist an Unterarmen, Beinen oder im Gesicht, der nach außen wächst, während die Mitte abheilt. Bleibt die Erkrankung unbehandelt, entstehen zahlreiche solcher Herde, die landkartenartig zusammenfließen können. Am behaarten Kopf können rundliche, kahle, grauweiß beschuppte Flecken entstehen.
Zur Behandlung bei Tier und Mensch stehen pilz- und sporenabtötende Salben, Lotionen, Sprühlösungen und Tabletten zur Verfügung. Die Heilung kann mehrere Wochen in Anspruch nehmen.
Vorbeugend sollte auf besondere Hygiene im Umgang mit hauterkrankten Tieren geachtet werden.
HCM
Der folgende Artikel wurde freundlicherweise von Frau Barbara Kirch zusammengefasst und für deutsche Züchter verständlich gemach
Wie fing es mit der Erforschung von HCM bei Katzen an?
Eine Dame in Conneticut namens Marcia hatte eine Maine Coon, die an HCM erkrankte. Sie informierte sich über die Krankheit und fand heraus, dass sie bei Menschen erblich ist. Also fragte sie bei der Züchterin nach, aber der war nichts in ihrem Zwinger aufgefallen. Sie ließ aber nicht locker, ging auf Ausstellungen, sprach Leute an, die Geschwister oder Verwandte ihrer Katze hatten und hatte bald 5 verwandte Katzen, die an HCM erkrankt waren, gefunden. Dann ging sie auf Dr. Kittleson zu und fragte ihn, ob er nicht Interesse hätte, dies genauer zu erforschen. Der rückte mit Crew und Echogerät bei der Züchterin in Conneticut an und untersuchte an einem Wochenende sämtliche Zuchtkatzen. Dabei stellte sich heraus, dass von 35 Katzen 7 befallen waren.
Das weckte sein Interesse, und er beschloss, sein eigenes Zucht- und Forschungsprogramm auf die Beine zu stellen.
Ein befallener Kater wurde mit drei befallenen Kätzinnen verpaart, die Kitten wurden behalten, um eine Zuchtkolonie zu gründen. Im Labor hat das aber nicht so richtig geklappt, der Kater war bereits herzinsuffizient und wollte nicht decken, obwohl die Katzen rollig waren. Frau Kittleson meinte, das wäre ja auch kein Wunder, bei den Bedingungen! Menschen wollten es ja auch ein wenig romantischer haben, mit Kerzenschein und so...
Also nahm Dr. Kittleson die Katzen zu sich nach Hause, die Vermehrung klappte und am Schluss waren es wohl 19 Stück. Wohl auch durch den hohen Inzuchtgrad kam es auch zu anderen Missbildungen. Ein Kater war darunter, der keine HCM, aber eine Missbildung namens Genu recurvatum hatte, also Knie und Ellenbogen nicht beugen konnte, den hat er wohl behalten. Die gesunden Kitten wurden meistens weitervermittelt, die erkrankten für das Forschungsprojekt behalten.
Die Zuchtversuche ergaben eindeutig ein autosomal dominantes Vererbungsmuster.
Bei der Verpaarung von befallenen mit unbefallenen Katzen ergaben sich:
Plötzlicher Herztod, z. B. durch Rhythmusstörungen, Kammerflimmern Herzversagen (Symptome sind Herzrasen, beschleunigte Atmung, Kurzatmigkeit, Lungenödem und Pleuraerguss), Thrombenbildung, einerseits im linken Vorhof durch abnorme Blutflüsse und den Rückstau des Blutes mit Erweiterung des Vorhofs und verlangsamtem Blutfluss, andererseits in der Kammer bei hochgradiger Erweiterung und Herzschwäche. Die Thromben im Vorhof können abgelöst und in den arteriellen Kreislauf verschleppt werden (so kommt der sog. Sattelthrombus an der Aufzweigung der Becken- und Beinarterien mit Lähmung der Hinterbeine zustande).
Keine Krankheitsanzeichen bevor die Katze ein Jahr alt war, trat die Krankheit gewöhnlich in Erscheinung, bevor die Katze zwei Jahre alt war.
War die HCM gewöhnlich schwer bzw. fortgeschritten vor dem zweiten bis vierten Lebensjahr.
Bei der Verpaarung von befallenen mit befallenen Katzen war es noch schlimmer:
Die Krankheit manifestierte sich teilweise schon im Alter von 3 Monaten, schritt zwischen 6 und 18 Monaten zu einer schweren Erkrankung fort, sowohl Kater als auch Katzen entwickelten insgesamt früher eine schwere Erkrankung.
Insgesamt erkrankten etwas mehr Kater als Katzen. Die Katzen starben entweder am plötzlichen Herztod oder an Herzversagen. Tod durch Thromben oder deren Verschleppung wurde bei diesen Katzen nicht gesehen. Bei der Untersuchung der Herzen zeigte sich bei allen Katzen die Unordnung der Herzmuskelfasern und die Artherosklerose der kleinen Koronararterienäste in der Wand, die als Zeichen einer erblichen HCM angesehen werden.
Das vorherrschende echokardiographische Zeichen war die Verdickung der Papillarmuskeln (Anmerkung: das sind zwei kegelförmige Muskeln, die in die Herzkammer hineinragen, und an denen die Sehnenfäden der Mitralklappe ansetzen, man kann sich diese Sehnenfäden etwa wie Abspannleinen bei einem Zeltdach oder wie die Seile beim Fallschirm vorstellen). Durch diese Verdickung wird die Klappe während der Saytole (Anspannungs- bzw. Austreibungsphase) nach innen gezogen und schließt nicht richtig. Es kommt zu einem Rückfluss von Blut in den Vorhof, den man dopplerechokardiographisch messen kann ("Farbdoppler"). Außerdem entsteht so das Herzgeräusch. Der Rückfluss und das Herzgeräusch sind abhängig von der Herzfrequenz, also wie schnell das Herz klopft, der Fluss wird stärker und das Geräusch höher, wenn die Katze aufgeregt ist und langsamer bzw. niedriger, wenn die Katze ruhig ist und das Herz langsamer schlägt.
Die anderen Teile der Kammerwand waren eher weniger und wenn, dann unregelmäßig verdickt (Grenzwert laut Dr. Kittleson: 5 mm). Insgesamt hielt Dr. Kittleson die Papillarmuskelverdickung und die Klappenveränderung (SAM mit Rückfluss) für entscheidende echokardiographische Kriterien. Die Verdickung der Restwand sei manchmal, vor allem in frühen Fällen, gar nicht so auffällig. Leider konnte er für die Papillarmuskelverdickung keine Grenzwerte nennen, das sei wohl Erfahrungssache.
Zu den Fragen:
Auf die Frage, was man denn als Züchter machen solle, wenn man vor allem junge Tiere testen lassen will, die am Ende nur ganz geringe Veränderungen haben, gab er zu dass dies ein Problem sei. Deshalb wird an der Entwicklung eines Gentests gearbeitet, denn wenn man das erkrankte Gen gefunden hat bzw. nachweisen kann, kann man in jedem Alter feststellen, ob die Katze HCM vererbt. Bislang werden alle Genorte bzw. Chromosomen, von denen man weiß, dass auf ihnen Mutationen für menschliche HCM liegen, untersucht, aber bisher ist man noch nicht fündig geworden.
Gibt es HCM bei anderen Rassen ? JA!
Dr. Kittleson hat seine Forschungen inzwischen auf American Shorthair ausgeweitet. Er vermutet, dass es HCM auch bei anderen Rassen gibt. Mit denen arbeitet er aber nicht, kann also nichts genaues sagen. Interessant ist, dass die Krankheit bei der Maine Coon in der Regel einen bösartigeren Verlauf nimmt, sich in jüngerem Alter manifestiert. Bei den American Shorthair kann es Jahre dauern, bis die Krankheit manifest wird.
Als Grund für die unterschiedliche Ausprägung der Krankheitssymptome innerhalb einer Rasse wird die Einwirkung von modifizierten Polygenen angenommen. Dr. Kittleson geht davon aus, dass es sich innerhalb einer Rasse immer um dieselbe Mutation handelt, wie bei Menschen innerhalb einer Familie.
Eine niederländische Züchterin berichtet von einem Zuchtpaar, inzwischen sechs oder sieben Jahre alt, die selbst keine klinischen oder echokardiographischen Krankheitszeichen haben, aber wohl Würfe mit erkrankten Kitten hatten. Das konnte er nur mit unvollständiger Penetranz des Gens erklären oder damit, dass die Eltern eben nicht genau genug untersucht worden seien. Das sei nochmals ein Grund, endlich den Gentest zu finden, damit eben auch solche Tiere erfasst werden könnten. Eine Neumutation sei eher unwahrscheinlich.
Bei der Gelegenheit wurde noch erwähnt, dass ein EKG wohl die Vergrößerung und Erweiterung des Herzens in der Endphase, aber keine frühen Veränderungen oder Papillarmuskelvergrößerung anzeigen könnte und deshalb zu ungenau ist.
Kriterien für die postmortale Diagnose von HCM sind vor allem das Herzmuskelgewicht. Die Wanddicke ist nicht so geeignet, da sich der Herzmuskel im Tod zusammenzieht. Normale Katzenherzen wiegen weniger als 20g. Ab 30g bis 40g ist von einer schweren HCM auszugehen (dazwischen liegt wieder einmal eine Grauzone).
Wie soll eine Katze behandelt werden, wenn HCM diagnostiziert worden ist?
Taurin nützt nichts. Taurinmangel ruft eine ernährungsbedingte dilatative Kardiomyopathie hervor (war früher häufig, bis der Zusammenhang entdeckt und das Katzenfutter entsprechend ergänzt wurde). Eine symptomatische Behandlung ist in der Frühphase mit ß-Blockern und Diuretika möglich, damit das Herz entlastet wird. Man hofft, dass damit auch die Vergrößerungstendenz der gesunden Herzmuskelzellen und damit das fatale Herzwachstum verlangsamt werden. Bei manifester Herzinsuffizienz gibt man ACE (Angiotensin converting enzyme) -Hemmer.
Wann soll man testen?
Dr. Kittleson empfiehlt, Kater mit zwei Jahren und Katzen mit drei Jahren zu testen. In diesem Alter hätte sich die Erkrankung in der Regel manifestiert bzw. man fände im Echo entsprechende Veränderungen. Es würde eigentlich keinen Sinn machen, früher zu testen (Anmerkung: dies ist ein Zitat!). Wenn die Katzen in diesem Alter frei wären, hätte man eine gute Chance (80%-90%), dass sie kein HCM bekommen, ganz sicher könne man natürlich nie sein. Verläufe mit spätem Auftreten der Symptome wären bei Maine Coon sehr selten. Diese Form der HCM wird nicht durch Ernährung oder Infektionen hervorgerufen, sondern ist eben erblich.
HCM bei Menschen:
Bei Menschen zeichnet sich die HCM echokardiographisch vor allem durch eine erhöhte Dicke der Wand der linken Kammer und insbesondere eine meist asymmetrische Verdickung des Kammerseptums (Scheidewand zwischen den Herzkammern) aus; auch hier kommt es zu einer SAM, also einem Klappenfehler und einem Herzgeräusch. Im Mikroskop sieht man eine unregelmäßige, unordentliche Anordnung der Muskelfasern, eine Narbenbildung und eine Atherosklerose (Gefäßerkrankung) der kleinen Herzkranzarteriengäste. Das ist eigentlich der Beweis für das Vorliegen einer erblichen Form.
Frau Christine Seidmann beschrieb 1952 zuerst eine Form von erblicher HCM bei Menschen, indem sie Untersuchungen an Familienmitgliedern eines erkrankten jungen Mannes durchführte. Seither sind in verschiedenen Familien insgesamt 125 verschiedene Mutationen mit Mutationen an allen 9 verschiedenen Genen gefunden worden, die mit der Herzmuskelbildung zu tun haben (Sarkomergene). Es können Veränderungen auftreten an neun verschiedenen Muskelproteinen (der beta-Myosin Kette, am Troponin T, an Alpha-Tropomyosin, an essentiellen und regulatorischen Leichtketten, am myosinbindenden Protein C, an Actin und einem weiteren Muskelprotein).
Alle Mutationen an den Genen, die die Produktion dieser Muskelproteine steuern, und die zu HCM führen (die Mutation) sind dominant. Wie konnte man jetzt belegen, dass durch die entsprechende Mutation auch die Krankheit verursacht wird ?
Menschen mit HCM haben z.B. Mutationen am Gen für beta-Myosin. Wenn man dieses mutierte Gen nun Mäusen implantiert, bekommen sie HCM. Wenn diese sich weitervermehren, haben die Nachkommen eine Chance von 50 zu 50, das Gen zu erben bzw. an HCM zu erkranken.
Die Genmutation resultiert in der Bildung von abnormen Herzmuskelfasern (nämlich genau zur Hälfte entsprechend dem erkrankten Gen), die sich nicht richtig zusammenziehen. Diese Fehlfunktion führt dazu, dass sich die gesunden Herzmuskelfasern mehr anstrengen müssen, damit sich der Herzmuskel zusammenziehen kann. Darauf reagiert das Herzmuskelgewebe, indem sich die Herzmuskelzellen vergrößern und vermehrt versuchen, sich zu teilen. Dummerweise teilen sich dabei auch die 50% kranken Muskelfasern, die sozusagen dem Anteil des kranken Gens entsprechen, auch, so dass der Herzmuskel noch größer wird und noch mehr unnütze, nicht funktionierende Muskelfasern enthält.
Das ist auch der Grund, warum reinerbig erkrankte Individuen sofort sterben - sie produzieren schließlich nur falsche Muskelfasern.
| I |
nach oben |
Ein vom Tierarzt empfohlenes Impfschema sieht wie folgt aus:
nach Bedarf kombinierbar mit der Tollwutimpfung
erscheint es günstiger, die Leukosteimpfung nach hinten zu schieben
Grundsätzlich gilt:
dass danach die empfohlenen Impfabstände des Impfstoffherstellers zu beachten und einzuhalten sind.
| J |
nach oben |
| K |
nach oben |
Katzenaids (FIV) | Katzenkauf | Katzenschnupfen | Katzenseuche | Körpertemperatur
Immundefizienzsyndrom der Katzen
Felines Immundefizienz-Virus Systematik
| Reich: | Viren |
| RNA-Viren | |
| Familie: | Retroviridae |
| Gattung: | Lentivirus |
| Art: | Felines Immundefizienz-Virus |
Das Immundefizienzsyndrom der Katzen (auch Felines erworbenes Immundefizienzsyndrom, umgangssprachlich „Katzen-Aids“, englisch Feline Acquired Immune Deficiency Syndrome - FAIDS) ist eine virale Infektionskrankheit von Katzen. Der Erreger schwächt das Immunsystem und löst Folgeerkrankungen aus, die zum Tode führen können. Das Virus ähnelt damit dem Erreger der HIV-Infektion beim Menschen, ist aber für den Menschen ungefährlich.
Inhaltsverzeichnis
1 Erreger
2 Vorkommen
3 Symptome
4 Diagnose
5 Behandlung / Therapie
6 Prophylaxe
Erreger
Der Erreger ist das Feline Immundefizienz-Virus (abgekürzt FIV) aus der Gattung der Lentoviren. Es werden nach Unterschieden der Proteine in der Virushülle fünf Untertypen (A-E) unterschieden, wobei in Nordeuropa Typ A, in Südeuropa Typ B vorherrschen.
Die Hauptübertragung erfolgt vermutlich über Bisse. Katzen können das Virus bereits im Mutterleib auf die Feten übertragen. Eine Infektion von Katzenwelpen über Kolostrum und Muttermilch ist ebenfalls möglich. Das Virus kann in Speichel, Blut und Liquor cerebrospinalis nachgewiesen werden.
Vorkommen
Der Erreger kommt weltweit vor, etwa 1-3 % (bis 8 %) der Katzenpopulation sind infiziert. Er befällt alle Katzen und alle Altersgruppen, klinisch tritt die Erkrankung zumeist bei Tieren älter als fünf Jahren in Erscheinung. Eine Infektion hält lebenslang an.
Isoliert gehaltene Hauskatzen, ohne Kontakt zu Artgenossen, sind kaum gefährdet. Zur Hauptrisikogruppe gehören vor allem ältere Freigängerkater mit ausgeprägtem Revierverhalten in Umgebungen mit hoher Katzendichte, da sie häufiger in Kämpfe verwickelt werden. De normale soziale Kontakt zwischen Katzen führt nicht zu einer Ansteckung.
Symptome
Die Primärinfektion zeigt sich in Fieber, Neutropenie und Lymphadenopathie. Von diesem Übergangsstadium erholen sich die Tiere meist rasch und die Krankheit kommt scheinbar für mehrere Monate zum Erliegen. Im weiteren Verlauf hat FAIDS keine eindeutigen Symptome, da sie teilweise durch Sekundärinfektionen infolge der Immunschwäche geprägt ist.
Je nach Stadium der Erkrankung sind zum Beispiel die folgenden Symptome aufgetreten: schlechtes Fell, Fieber, Durchfall, Verhaltensstörungen infolge einer Encephalopathie, chronische Entzündungen (Bindehaut-, Zahnfleisch-, Maulschleimhautentzündung), starke Gewichtsabnahme, Appetitlosigkeit (Inappetenz) und Schwellungen der Lymphknoten.
Diagnose
Aufgrund des sehr variablen klinischen Bildes kann eine Dignose nur durch serologischen Nachweis der Antikörper (theoretisch auch durch eine Virusisolation) erfolgen. Wegen des möglichen Vorhandeseins kolostraler Antikörper sollten Jungkatzen im Alter von 6 Monaten erneut getestet werden.
Der ELISA-Test kann falsch-positive Ergebnisse bringen, weshalb eine Verifizierung über Western Blot oder indirekten Immunfluoreszenztest notwendig ist.
Differentialdiagnostisch sind Feline Leukämie und Feline Infektiöse Peritonitis in Betracht zu ziehen.
Behandlung / Therapie
Eine Therapie zur Heilung von FAIDS gibt es bisher nicht. Erkrankte Katzen müssen isoliert gehalten werden, um Übertragung auf andere Katzen zu vermeiden. Um die Lebensdauer und die Lebensqualität einer erkrankten Katze zu erhöhen, empfiehlt sich :
die Behandlung von Sekundärinfektionen, die durch die Immunschwäche aufgetreten sind
die Haltung des erkrankten Tieres in möglichst keim- und stressfreiem Umfeld
eine antivirale Chemotherapie, Gabe von Interferon alpha und eine regelmäßige Überwachung der Blutwerte.
Die Krankheit ist jedoch zum heutigen Zeitpunkt nicht heilbar. Man kann die Krankheit nur versuchen zu lindern.
Prophylaxe
In Europa gibt es noch keinen Impfstoff gegen FIV. In den USA hat im Sommer 2002 ein entsprechendes Präparat seine Zulassung bekommen.
http://de.wikipedia.org/
Wieso ist eine Rassekatze so teuer
Grundausstattung
Eingewöhnung
Katze im Doppelpack
1. Wieso ist eine Rassekatze so teuer?
Schutz und Entlohnung
Anfänger in Sachen Katzenkauf, und das sind sicherlich die allermeisten, sind nicht selten schockiert oder doch zumindest sehr überrascht, wenn sie erstmals am Telefon einen Preis von etwa 650 € für ein Rassekätzchen genannt bekommen. Schließlich möchte man ja nur eine aus einer guten Zucht stammende Katze, kleine Fehler ist man ja bereit zu akzeptieren, ein Stammbaum muss auch nicht unbedingt sein. Nur soll es eben ein Rassetier sein. Eine herkömmliche Hauskatze entspricht entweder nicht so sehr dem Geschmack, oder ist von zweifelhafter Gesundheit und Erziehung. Viele Katzenliebhaber sind der Ansicht, dass "die Züchter" bei solchen Preisen das große Geld machen, sich eine goldene Nase verdienen.
Seriöse Züchter sehen sich gezwungen, sich gegen solche Behauptungen zur Wehr zu setzen. So listen manche von ihnen auf Heller und Pfennig ihre Unkosten auf, um zu beweisen, dass hier kein Geld verdient wird, und Preise um die € 650,- gerade die Kosten decken.
Wer einmal genau überlegt, was alles notwendig ist, um Rassekatzen optimal aufzuziehen, kommt schnell dahinter: Rassekatzenzucht ist ein Hobby, und ein Hobby kostet Geld, statt etwas einzubringen! Da sind zunächst die Anschaffungskosten für gute Zuchttiere, die können schnell bei € 1000,-pro Tier liegen. Dann folgen die Vereinsbeiträge, denn ein seriöser Züchter ist auf jeden Fall in einem guten Verein. Fachliteratur und Seminare, um sich fortzubilden, fallen laufend an. Die Wohnung muss katzengerecht eingerichtet werden, evtl. auch der Garten bzw. die Terrasse oder der Balkon. Ein Ausstellungsbesuch, vielleicht sogar im Ausland, schlägt schnell mit ein paar hundert Euro zu Buche.
Die Zuchttiere müssen besonders gut ernährt werden und verlangen regelmäßige Impfungen. Die Deckung bei einem guten Kater kostet auch einige hundert Euro, aber auch die Haltung eines eigenen Deckkaters ist nicht billig. Sind die Kitten da, müssen Anzeigen geschaltet werden und auch die Kleinen verlangen bestes Futter und die Grund-Impfungen. Die Ausstellung der Stammbäume kostet hingegen nur ca. € 15,-. Was der Züchter allerdings an Sorgen und Arbeit in die Aufzucht steckt, das schlägt sich in der Regel kaum im Preis nieder.
Mit "Billigkatzen" zieht man oft den Kürzeren
Sparen lohnt sich gerade bei der Anschaffung eines Tieres selten. Ein Lebensgefährte für etwa 15 Jahre und länger sollte mit Verstand und Mühe ausgesucht und nicht vom Preis abhängig gemacht werden. Kann man sich die durchschnittlichen Preise für seine Traumkatze nicht leisten, so sollte man lieber nach einem Hauskätzchen Ausschau halten, als eine Zucht, die unwürdige, teils tierquälerische Haltungs- und Aufzuchtsbedingungen bietet, durch einen Mitleidskauf zu unterstützen. Ein kränkelndes, verhaltensauffälliges Problemtier ist oftmals nicht tragbar für Familie und Haushalt. Mancher sieht dies leider erst zu spät ein, nämlich nach gemachter schlechter Erfahrung. Dies sind gerade die Katzenkäufer, die sogenannte Billig- und Massenzuchten unterstützen und am Leben erhalten.
Fragen Sie nach dem Verein
Ein Züchter, der Rassekatzen ohne Stammbaum anbietet, hat sich entweder durch seine schlechte Tierhaltung verwirkt, in einem ordentlichen Verein Mitglied zu sein, oder er erhielt keine Stammbäume vom Verein, weil er die Zuchtbestimmungen nicht eingehalten hat. Wenn also ohne Vereinsmitgliedschaft gezüchtet wird, entzieht sich ein solcher "Züchter", ganz bewusst jeglicher Kontrolle. Man kann also von vornherein annehmen, dass er Verstöße gegen die Interessen der Katzen begeht oder beabsichtigt, sonst bräuchte er ja Kontrolle nicht zu fürchten.
Das Lob ist der Lohn
Bei ernsthaften Rassekatzenfreunden, die sich mit dem Kauf ihrer Traumkatze Zeit lassen und sich nicht mal eben auf die Schnelle irgendein Tier zulegen, haben die Preise Akzeptanz und Einsicht gefunden. Welcher seriöse Züchter wäre auch noch zur Aufzucht schöner, gesunder und charakterfester Kitten bereit, wenn er bei jedem Tier drauflegen müsste. Das muss man ohnehin, wenn ein neues Außengehege fällig ist oder eine teure Zuchtkatze keine Jungen bekommt oder nach einem Kaiserschnitt die Aufzucht verweigert. Handaufzucht ist nämlich ein 24-Stundenjob bei dem nicht nur der Jahresurlaub drauf geht!Die Freude an schönen, verschmusten und kerngesunden Kätzchen mit zufriedenen Käufern ist der wirkliche Lohn der Züchter, nicht etwa ein Batzen Geld!
Grundregel Nr.1
Es gibt kaum etwas auf dieser Welt, das nicht irgend jemand ein wenig schlechter machen und etwas billiger verkaufen könnte.
Die Menschen die sich nur am Preis orientieren, werden die gerechte Beute solcher Machenschaften
Es ist unklug, zuviel zu bezahlen, aber es ist noch schlechter, zu wenig zu bezahlen.
Wenn Sie zuviel bezahlen, verlieren Sie etwas Geld, das ist alles.
Wenn Sie dagegen zu wenig bezahlen, verlieren Sie manchmal alles, da der gekaufte Gegenstand die ihm zugedachte Aufgabe nicht erfüllen kann.
Das Gesetz der Wirtschaft verbietet es, für wenig Geld viel Wert zu erhalten.
Nehmen Sie das niedrigste Angebot an, müssen Sie für das Risiko, das Sie eingehen, etwas hinzurechnen.
Und wenn Sie das tun, haben Sie auch genug Geld, um für etwas Besseres zu bezahlen.
John Ruskin, engl. Sozialreformer 1819-1900
Grundausstattung
Es wäre gut, wenn Sie über eine gewisse Grundausstattung verfügen, bevor Sie Ihre Katze zu sich nach Hause holen, damit sie sich von Anfang an bei Ihnen wohlfühlt.
"Bett und Bettzeug"
In vielen Katzenbüchern ist nachzulesen, dass Sie Ihrer Katze ein eigenes "Bett" gönnen sollen. Dazu kommen Körbchen und Decken sicherlich in Betracht, doch die Katzen suchen sich Ihren Platz schon selber. Hinzu kommt, dass sie häufig in der Nacht auch ihren Ruheplatz wechseln. Sicherlich sollte Ihr Kätzchen einen eigenen Schlafplatz haben. Es wird jedoch nicht lange dauern, bis es Ihr Bett zu seinem Lieblingsschlafplatz auserkoren hat. Die Katzen lieben jedoch jegliche Form von Schlafhöhlen und Hängematten.
Katzentragekorb
Noch besser ist ein Transportbehälter aus Kunststoff - ein sog. "Kennel". Er lässt sich leichter als ein Tragekorb reinigen und bei Bedarf desinfizieren. Es kann immer mal vorkommen, dass Ihrem Kätzchen im Tragkorb vor lauter Aufregung ein kleines Malheur passiert. Zudem sind fast alle Kennel "flugtauglich" falls Ihre Katze mal mit auf eine grosse Reise gehen soll. Bitte beachten Sie dabei unbedingt die jeweils gültigen Reisebestimmungen Ihres Reiseziels.
Katzentoilette, Katzenstreu und Schaufel
Eine Katzentoilette ist ein absolutes Muss. Kleine Kätzchen lernen bereits ab der vierten Woche die Katzentoilette zu benutzen. Es empfiehlt sich, gleich ein Katzenklo mit Haube zu kaufen. Die Haube hält die meisten Gerüche etwas zurück und verhindert, dass Streu im großen Umfang nach außerhalb gescharrt werden kann. Manche Katzen sind wahre "Buddelmeister". Als Streu eignet sich ein sog. Klumpstreu (z.B. Biocats, Vitobel, Extreme Classic u.a.) hervorragend. Es hat den Vorteil, dass Sie täglich nur die Klumpen mit der Schaufel entnehmen müssen. Die verbrauchte Streu wird einfach nachgefüllt. Komplett müssen Sie dann das ganze Katzenklo maximal alle 14 Tage reinigen. Bei mehreren Katzen sollte es selbstverständlich sein, dass mehrere Katzenklos bereitgestellt werden. Es gilt die Regel, Anzahl der Katzen plus ein Katzenklo.
Kratzbaum und Kratzecken
Es gibt sie in den unterschiedlichsten Ausführungen in Zoofachgeschäften - die etwas preiswerteren Modelle sind i.d.R. mit Webpelz bezogen und die hochwertigeren mit richtig festem Teppich. Auch wenn die letztgenannte Variante in der Anschaffung kostspieliger ist, rentiert sich diese Anschaffung immer, da diese Kratzbäume auch ein höhere Lebenserwartung haben. Bei hohen Kratzbäumen ist es wichtig, dass sie absolut standfest und die Liegeflächen mit einem Rand versehen sind. Katzen brauchen den Kratzbaum für ihre Krallenpflege und Sie brauchen den Kratzbaum um Ihren Möbeln die Unversehrtheit so lange wie möglich zu erhalten. ;-)) Um in Ihrer Wohnung vorstehende Ecken zu schonen, bietet der Fachhandel Kratzecken aus Sisal an, die einfach mit Schrauben an der Wand befestigt werden können.
Kämme, Bürsten und sonstige Pflege
Gerade Langhaarkatzen müssen regelmäßig gebürstet und gekämmt werden. Aber auch Kurzhaarkatzen lieben es, mit einer weichen Bürste gekämmt zu werden. Der Zoofachhandel bietet auch hier eine große Auswahl Bürsten und Kämme an. Baden brauchen Sie Ihre Katze eigentlich nicht. Es kann jedoch gerade bei Langhaarkatzen vorkommen, dass das Fell an den Hinterbeinen durch Kot verschmutzt wird (z.B. bei Durchfall). In diesem Fall sollten Sie das "Hinterteil" Ihrer Katze mit einem speziellen Shampoo für Katzen oder Babyshampoo waschen. Bei leichten Verunreinigungen reicht manchmal auch ein Trockenshampoo. Ab und zu ( alle 3/4 Jahr) ist auch mal ein Pflegebad angezeigt um einen Teil der Fettschicht zu entfernen, dass beugt Kletten vor und hällt das Fell gut in Schuss. Genau wird Ihnen Ihr Züchter weiterhelfen, wie im Fall Ihrer Katze zu verfahren ist. (lesen Sie den Artikel "Pflege einer Perserkatze")
Katzengras
Beim Putzen des Fells verschlucken Katzen Haare die sich im Magen ansammeln. Diese Haare wird Ihre Katze ab und zu auswürgen. Das hört sich dann zwar schlimm an, ist aber nicht weiter tragisch. Erleichtert wird diese Prozedur durch den Verzehr von Katzengras. Sie können Ihrer Katze allerdings auch eine Grünlilie oder "normales Gras" anbieten. Diese Pflanzen sind für die Katze ungiftig. Sollten die erbrochenen Haarballen einmal auf dem Teppich landen, so haben wir beim Entfernen derselben gute Erfahrungen mit lauwarmen Wasser und Grüner Seife und Klenex Papier zum Aufsaugen der Flüssigkeit gemacht.
Spielzeug
Als Spielzeug eignen sich Stoffmäuse, Tennisbällchen oder das Katz- und Mausspiel, das gerade Jungtiere begeistert (Würfel mit Löchern, in dessen Innerem eine Stoffmaus an einem Gummi hin und her schwingt.) Prüfen Sie Spielzeug in jedem Fall auf Sicherheit. Es sollten keine Teile daran sein, die eine Katze abmachen und verschlucken kann. Wichtig finden wir es auch, dass Sie sich rechtzeitig Gedanken über die geeignete Tierarztpraxis machen.
Eingewöhnungsphase
Bevor das Kätzchen da ist, sollten Sie einiges bedenken und vorbereiten, damit es sich bei Ihnen schnell wie zu Hause fühlt. Vielleicht haben Sie ja schon Katzen. Trotzdem sollten Sie ein paar Dinge beachten, wenn die Neue ins Haus kommt. Wir denken in diesem Falle z. B. an die Tiere, die schon mit Ihnen zusammenleben und nun einen Neuling akzeptieren sollen. Wie man beide miteinander bekannt macht, wird unterschiedlich gehandhabt. Die einen legen Wert darauf, dass alle Katzen anwesend sind, wenn sie die Neue bei sich zu Hause endlich aus dem Transportbehälter lassen. Sie befürchten nämlich Schwierigkeiten, wenn Tiere mit "älteren Rechten" das Zimmer betreten und dort einen Neuling - vielleicht gar noch auf dem Schoß ihrer Bezugsperson - vorfinden.
Andere bevorzugen erfolgreich das Gegenteil und halten sich an das amerikanische Rezept: Let her see the dog the other day. Was soviel bedeutet wie: nicht alle Schrecken auf einmal. Das Jungtier soll erst in aller Ruhe das Haus erkunden können, bevor es dann den Kontakt - abgesehen von der neuen Bezugsperson - zu weiteren Menschen und Tieren aufnimmt. Es gibt noch die Variante, die neue Katze das Zimmer kurz untersuchen zu lassen, bevor die anderen sie gegrüßen dürfen. So kann sie sich zuvor nach einem Fluchtplatz oder Schlupfloch umsehen, falls zu erwarten ist, dass die Alteingesessenen gar zu unfreundlich reagieren. Wahrscheinlich werden sich die Tiere kurz beschnuppern und dann, ja dann wird erst einmal gefaucht! Aber keine Angst! Normalerweise akzeptiert man sich schon nach zwei bis drei Tagen. Junge Katzen genießen bei den älteren den sogenannten Babyschutz, d.h. außer ein bisschen Gefauche passiert sowieso nichts, und bald wird sich schon einer der Alteingesessenen des Neulings annehmen.
Es sind nur ganz wenige Fälle bekannt geworden, bei denen die Eingliederung einer neuen, jungen Katze misslang. Die Ablehnung ging dann immer von einem Tier mit älteren Rechten aus, das lange Zeit ohne Artgenossen mit seinen Menschen allein gelebt hatte und nun auf den Neuling dauerhaft aggressiv reagierte. Befürchtet man aus o.a. Grunde eine solche Situation, lasse man sich vom Züchter oder von der Züchterin seiner Wahl eingehend beraten und vereinbare - möglichst im schriftlichen Kaufvertrag - gegebenenfalls die Rücknahme des Kätzchens.
Wir finden es - von Ausnahmen abgesehen - aber besser, solche Versuche, die doch nur zu Lasten des jungen Tieres gehen, zu unterlassen, und um seiner alten Katze zuliebe auf ein Jungtier zu verzichten. Eine andere Methode ist auch interessant: Streicheln Sie die fremde Katze, drücken Sie sie an Ihre Kleidung, kurz, nehmen Sie so viele Duftstoffe von ihr wie irgend möglich vom Züchter mit nach Hause. Dort lassen Sie Ihre Katze nun kräftig schnuppern und beobachten dabei ihre Verhaltensweise. Zeigt sie Neugier statt Ärger, ist schon viel gewonnen. Diese Prozedur sollten Sie so oft wie möglich wiederholen.
Gehören Sie zu den Glücklichen, die keine Ablehnung zu befürchten haben, müssen Sie dennoch einiges beachten. Bevorzugen Sie jetzt auf keinen Falle die neue Katze!Die Versuchung ist groß, aber besser ist es, Ihren alten kätzischen Freundinnen und Freunden zu zeigen, dass kein Grund zur Eifersucht besteht! Seien Sie nun besonders lieb zu ihnen, und bitte schimpfen Sie auf keinen Fall, wenn die neue Katze anfangs von den alten nicht gerade mit großer Freude empfangen wird.
Mischen Sie sich am besten überhaupt nicht ein, die Tiere regeln das Nötige schon unter sich, wenn Sie Geduld und Ruhe bewahren. Nur wenn ein Tier auf den Neuling sofort mit heftigen Attacken reagiert, sollten Sie eingreifen und die Kontrahenten trennen. Hier hat sich eine Fliegengittertür bewährt, durch die sich die Tiere ein paar Wochen sehen und riechen können, bevor man sie zusammenführt. Schaden müssen Sie nur befürchten, wenn Sie die obigen Regeln gröblich verletzen oder wenn Sie ein völlig neurotisches Tier besitzen, bzw. neu einführen.
Im übrigen ist die Perser eine gesellige, verträgliche und ausgeglichene Katze. Wenn es sich allerdings um Ihre erste Katze handelt, haben Sie noch etwas zu tun! An vieles haben Sie sicher schon vorher gedacht, und wenn Sie auf Ihre neue Hausgenossin nach dem Erwerb noch etwas warten müssen - kein verantwortungsvoller Züchter wird Ihnen nämlich ein Tier vor Vollendung der 12. Lebenswoche aushändigen - dann haben Sie auch Zeit und Ruhe ein paar Dinge zu besorgen, die für eine Katze notwendig sind oder ihr das Leben angenehmer machen.
Besonders schön wäre es für ihr neues Tier, wenn Sie in den ersten Tagen viel Zeit hätten! Das schafft bei der Umstellung auf die neue Umgebung große Bindung an Sie, und das möchten Sie doch gern. So eignen sich ein verlängertes Wochenende oder ein paar Urlaubstage gut, um die Katze bei sich einzuführen. Sie sollten sich für die ersten Tage Ruhe und Muße gönnen. So lernen Sie und ihre Katze sich auf angenehme Weise kennen.Lassen sie das Tierchen doch ruhig in Ihr Schlafzimmer. Das hilft ihm über die Trennung von Mutter und Geschwisterchen hinweg. Ihre Schlafgeräusche lassen in ihr nicht das Gefühl aufkommen, nun ganz allein zu sein. Verständlich ist auch, dass Ihre Freunde und Verwandten Ihre neue Lebensgefährtin schnell kennenlernen wollen. Seien Sie anfangs hier etwas zurückhaltend. Ganze Heerscharen, die in Ihre Wohnung einfallen und mit lautem "Ist die aber süß" nach dem Tier greifen, verängstigen es unter Umständen. Haben Sie selbst Kinder, die den Umgang mit einer Katze noch nicht kennen, müssen Sie unbedingt vorher mit ihnen einen "Einführungskurs" abhalten: Eine junge Katze ist kein Spielzeug, das man nach Belieben behandeln kann!
Leise Töne und Sanftheit, Vorsicht und Rücksicht fördern das Vertrauen der Katze zu den Kindern. Auch hier gilt die Devise "Liebhaben heißt loslassen können!" Dass auch Kinder durch Erlernen dieser Verhaltensweisen profitieren können, ist manchen Eltern gar nicht so recht bewußt!
Komm es doch einmal zu Raufereien zwischen den Katzen, was völlig normal ist, da es sich um das Ausfechten der Rangordung handelt, dann sollte sich der Mensch nur im Notfall einmischen. Die Tiere sollten auf keinen Fall mit den Händen getrennt werden - hohe Verletzungsgefahr. Besser ist es die Beiden durch einen gezielten "Schuss" aus der Wasserpistole, verbunden mit einem einmaligen "Nein!" zutrennen.
Nach der Auseinandersetzung darf der Katzenhalter auf keinen Fall Partei für die unterlegenen Katze annehmen. Spielen Sie den Rudelführer.
Achten Sie unbedingt auf Fenster und Türen! Beide sollten geschlossen sein, wenn Ihr Kätzchen bei Ihnen zum erstenmal den Kennel verläßt. Kippfenster sollten Sie gegen Herausklettern sichern. Schon manche Katze hat sich hier verklemmt und schwere Verletzungen davongetragen. Warten Sie bitte, bis das Tier von selber aus dem Kennel herauskommmt. helfen Sie möglichst nicht nach! wenn Sie ruhig mit ihm sprechen oder mit Spielzeug und Leckerchen locken, klappt's wahrscheinlich schneller. Ach so, fast hätten wir's vergessen: Das Kätzchen hat eine Reise hinter sich. Zeigen Sie ihm bald, wo die Katzentoilette steht! Am leichtesten gelingt die Eingewöhnung, wenn der Züchter sich die Zeit nimmt das Kätzchen zu bringen. Nehmen Sie deshalb ein diesgezügliches Angebot unbedingt an.
Katze im Doppelpack
Was spricht für eine zweite Katze:
Sollten in Ihrem Haushalt noch keine Katzen ein zu Hause haben ist es schön wenn man ein Geschwisterpärchen aufnimmt. Sie fühlen sich nicht allein und haben immer einen Artgenossen bei sich mit dem sie sich gemeinsam mit allen Katzenritualen entwickeln können. Wenn die Katen zu zweit sind, dann können sie miteiender spielen, schmusen und raufen. Sie sind nicht so abhänging von der Anwesenheit des Menschen und können auch mal länger alleine gelassen werden. Dies spielt vor allem eine Rollle wenn Sie berufstätig sind und/oder Ihr Katze eine reine Wohnungskatze ist.
Wer passt zu wem?
Am besten ist es, man entscheidet sich für zwei Jungtiere die am selben Tag in die neue Wohnugn kommen, da noch keine Revieransprüche bestehen. Wenn Sie ein Geschwisterpärchen in ein Heim ohne Katzen aufnehmen besteht diese Fragestellung nicht, da sie sich eng miteinander verbunden fühlen.
Wenn Sie schon eine erwachsene Katze haben, dann sollten Sie folgendes beachten.
Möglichst kein ganz junges Katzenbaby dazunehmen, da dieses sich noch nicht richtig gegen Dominazattacken zu Wehr setzen kann. Sínnvoll ist ein Tier, welches schon drei Monate oder 4 Monate ist, da ein Tier in diesem Alter so ungestüm ist und sich von den gelegentlichen Attacken der "Alten" Katzen nicht abhalten lässt, den Kontakt weiterhin zu suchen.
Zu einem anhänglichen, veschmusten Tier passt sehr gut eine zurückhaltende katze, da diese den Halter nicht belagern wird. Somit können anfängliche Eifersüchteleien umgangen werden.
Wann sollten Sie auf eine zweite Katze verzichten:
Wenn ihre Katze schon älter ist und schon immer alleine gelebt hat. Wenn Ihre Katze sehr dominant und /oder stark personenfixiert ist.
Katzenschnupfen ist eine Sammelbezeichnung für ansteckende Erkrankungen der Atemwege und der Schleimhäute des Kopfes bei Katzen. Synonym verwendet werden die Bezeichnungen infektiöse Katzenrhinitis, Katzenpneumonitis, cat flu und Rhinotracheitis infectiosa felis.
Es handelt sich hierbei also um einen Symptomkomplex, der durch unterschiedliche Erreger hervorgerufen wird, und Nase, Maulhöhle und Augen betrifft. Beteiligte Erreger sind verschiedene Viren (Herpes- und Caliciviren) und Bakterien (Chlamydien, Bordetellen und Mykoplasmen). Da die Erreger sich gegenseitig begünstigen und damit parallel auftreten können und Behandlung und Bekämpfung dieser Erkrankungen etliche Gemeinsamkeiten aufweisen, ist diese Sammelbezeichnung dennoch berechtigt.
Inhaltsverzeichnis
1 Erreger
1.1 Felines Herpesvirus-1 (FHV-1)
1.2 Felines Calicivirus (FCV)
1.3 Feline Chlamydiose (Feline Pneumonitis)
1.4 Feline Bordetella Infektion
1.5 Feline Mykoplasmeninfektion
2 Diagnose
3 Therapie
4 Prophylaxe
Erreger
Felines Herpesvirus-1 (FHV-1)
Felines Herpesvirus-1 (FHV-1) Systematik
| Reich: | Viren |
| DNA-Viren | |
| Familie: | Alphaherpesvirinae |
| Gattung: | noch nicht klassifiziert |
| Art: | Felines Herpesvirus-1 |
Klinisches Bild des durch Herpesviren verursachten Katzenschnupfens
Herpesviren sind neben Caliciviren die häufigsten Auslöser eines Katzenschnupfens. Die Erkrankung durch FHV-1 wird auch als Feline Virale Rhinotracheitis bezeichnet. Der Erreger befällt ausschließlich katzenartige Tiere. Außerhalb des Wirtes überlebt das Virus maximal 24 Stunden und wird von den meisten gängigen Desinfektionsmitteln zuverlässig inaktiviert.
Die Übertragung erfolgt durch Kontakt mit einem befallenen Tier oder auch indirekt durch Menschen, Futtermittel und Reinigungsgeräte. Bereits 24 Stunden nach der Infektion ist das Virus in Sekreten des Wirtes nachweisbar. Infolge seiner Unfähigkeit, sich bei Temperaturen oberhalb von 37 °C zu vermehren, befällt es lediglich die relativ "kalten" Schleimhäute im Kopfbereich und verursacht normalerweise keine Virämie.
Bereits nach zwei bis drei Tagen treten klinische Symptome auf. Sie äußern sich vor allem in starkem Nasen- und Augenausfluss, häufig verbunden mit Bindehautentzündung und Hornhautschädigungen bis hin zu einer Panophthalmie. An der Zunge können Geschwüre (Ulkus auftreten, die Nasenmuscheln können durch Gewebszerfall (Nekrose) stark geschädigt sein. Außerdem treten oft Fieber, Appetitlosigkeit und Niesen auf. Trächtige Kätzinnen können während der 6. Trächtigkeitswoche abortieren.
Trotz des dramatischen Erscheinungsbildes der Erkrankung ist die Sterblichkeit nur gering. Folgeschäden können durch Verwachsungen im Lidbereich bis zur Blindheit reichen, starke Gewebszerstörungen im Bereich der Nasenschleimhaut können eine chronische Rhinitis nach sich ziehen. Einige genesene Tiere können dauerhaft Viren ausscheiden, ca. 80 Prozent aller erkrankten Tiere bleiben nach überstandener Infektion Träger des Erregers, der sich in die Ganglien des Nervus trigeminus zurückzieht. Ähnlich wie beim Befall durch Caliciviren betrifft die Erkrankung hauptsächlich Jungtiere.
Felines Calicivirus (FCV)
Felines Calicivirus (FCV) Systematik
| Reich: | Viren |
| (-)ssRNA-Viren | |
| Familie: | Caliciviridae |
| Gattung: | Calicivirus |
| Art: | Calicivirus (FCV) |
Von Caliciviren verursachte Schleimhautschäden auf der Zungenspitze einer Katze
Caliciviren sind ebenfalls sehr häufiger Auslöser eines Katzenschnupfens. Die Übertragung von Caliciviren erfolgt durch direkten Kontakt einer Katze mit einem vom Erreger befallenen Tier. Die Verbreitung mittels Aerosolen spielt bei dieser Form des Katzenschnupfens keine Rolle. Ausgeschieden wird das Virus hauptsächlich durch Sekrete der oberen Atemwege und gelegentlich auch über den Kot. Nach überstandener Krankheit bleibt ein Teil der Tiere lebenslang latent mit dem Virus infiziert.
Die Infektion verläuft in zwei Phasen (biphasisch). Nach erfolgter Ansteckung vermehrt sich der Erreger in den Rachenmandeln, der Maulschleimhaut und den Bindehäuten der Augen. Zwischen viertem und siebenten Tag verbreitet sich das Virus über den Blutkreislauf (Virämie) im gesamten Körper. Besonders stark befallen werden hierbei die Lunge und die Zungenschleimhaut.
Die Phase der Virämie ist durch Abgeschlagenheit und die Ausprägung einer respiratorischen Symptomatik gekennzeichnet: Fieber, Rhinitis, Konjunktivitis und Nasenausfluss.
Der Befall der Lunge kann bakterielle Sekundärinfektionen und damit eine Bronchopneumonie nach sich ziehen, dann kann die Sterblichkeitsrate auf 30 % ansteigen. Im Allgemeinen dominiert das vom Befall der Maulschleimhäute hervorgerufene Bild: Es kommt zu ausgedehnten schmerzhaften Schleimhautulzerationen der Zunge oder des Gaumens.
Bei Kätzinnen kann es zu Aborten kommen. Einige Calicivirenstämme können auch zu Lahmheiten führen.
Feline Chlamydiose (Feline Pneumonitis)
Die Chlamydien-Infektion wird durch das Bakterium Chlamydophila felis (Chlamydophila psittaci) hervorgerufen. Sie ist häufig und kommt ebenfalls weltweit vor. Es ruft vor allem eine chronische follikuläre Konjunktivitis mit Augenausfluss hervor, der auch eitrig sein kann. Diese "Augenform" tritt vor allem bei fünf bis zwölf Wochen alten Kätzchen auf. Eine Lungenentzündung (Pneumonitis) ist eher selten.
Feline Bordetella Infektion
Die Feline Bordetella Infektion wird durch Bordetella bronchiseptica hervorgerufen und kann primär, aber auch sekundär nach Schädigung durch oben genannte Erreger auftreten. Die Infektion kann Erkrankungen der oberen Atemwege, seltener auch eine Lungenentzündung (Pneumonie) auslösen.
Die Erkrankung ist häufiger in größeren Katzenkolonien, begünstigend wirken räumlich beengte Haltung, mangelhafte Belüftung und Stress. Jungkatzen zeigen stärkere Krankheitserscheinungen als ältere. Neben allgemeiner Schwäche treten Fieber, Fressunlust (Anorexie), Husten, Schnupfen, Nasen- und Augenausfluss und Schwellung der Unterkieferlymphknoten auf. Bei Lungenbeteiligung treten Dyspnoe und abnormale Atemgeräusche auf.
Feline Mykoplasmeninfektion
Mycoplasma felis aus der Gruppe der Mykoplasmen ruft seltener eine Erkrankung der oberen Luftwege hervor. Klinisch äußert sie sich in Konjunktivitis und Rhinitis. die Infektion kann spontan nach zwei bis vier Wochen ausheilen. Nicht geklärt ist bislang, ob Mykoplsmen als Primär- oder nur als Sekundärerreger fungieren. Auch Mycoplasma gatae und Mycoplasma feliminutum werden gelegentlich aus Katzen isoliert, ihre klinische Bedeutung ist jedoch fraglich.
Diagnose
Da die einzelnen Erkrankungen viele gemeinsame klinische Symptome haben, ist die genaue Diagnose schwierig. Sie kann nur durch Laboruntersuchungen gesichert werden.
Erregeranzüchtung aus Nasen- oder Augensekret oder Schleimhautproben von verstorbenen Tieren, der Mykoplasmennachweis ist sehr aufwändig und wird nur selten durchgeführt
Immunfloureszenztest auf FHV-1
Virusneutralisationstest an Serum auf FHV-1 und FCV
Therapie
Die Therapie der Virusinfektionen erfolgt symptomatisch und zielt auf die Vermeidung bakterieller Sekundärinfektionen ab (Antibiotika). Die Verabreichung von Immunglobulinen oder felinem Interferon soll das Virus selbst bekämpfen. Bei Feliner Pneumonitis (Chlamydien) sind Tetrazykline lokal und systemisch über drei bis vier Wochen angezeigt. Chloramphenicol and Fluorochinolone sind ebenfalls wirksam, bei ihrem Einsatz müssen jedoch mögliche Risiken für die meist jungen Tiere (Chloramphenicol: aplastische Anämie, Fluorochinolone: Knorpelwachstumsstörungen) sorgfältig abgewogen werden. Mykoplasmen können ebenfalls mit Tetrazyklinen, Doxycyclin, Chloramphenicol und Fluorochinolonen behandelt werden.
Prophylaxe
Effektiver als die Therapie der Erkrankung ist die Prophylaxe mittels Schutzimpfung. Die Grundimmunisierung erfolgt hierbei in der achten Lebenswoche, ein belastbarer Impfschutz wird durch das Boostern in der zwölften Lebenswoche erreicht.
Dieser Artikel basiert auf dem Artikel Katzenschnupfen aus der freien Enzyklopädie Wikipedia und steht unter der GNU Lizenz für freie Dokumentation. Die Liste der Autoren ist in der unter dieser Seite verfügbar, der Artikel kann hier direkt in der bearbeitet werden. http://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:GNU_Free_Documentation_License http://de.wikipedia.org/wiki/Katzenschnupfen http://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Katzenschnupfen&action=history
felines Parvovirus Systematik
| Reich: | Viren |
| DNA-Viren | |
| Familie: | Parvovirus |
| Gattung: | Parvovirus |
| Art: | felines Parvovirus |
Die Panleukopenie ist eine häufig tödlich verlaufende, virusbedingte Katzenkrankheit. Sie wird auch als Katzenseuche, Katzenstaupe, infektiöse Enteritis der Katzen, Agranulomatose, Aleukozytose und Katzenpest bezeichnet. Erreger ist ein Parvovirus (von lat. parvus - klein). Die Krankheit ist eng verwandt mit der Parvovirose des Hundes und der infektiösen Panleukopenie der Marderartigen.
Inhaltsverzeichnis
1 Erreger
2 Vorkommen
3 Pathogenese
4 Symptome
5 Diagnose
6 Differentialdiagnose
7 Behandlung
8 Prophylaxe
Erreger
Auslöser der Erkrankung ist ein Parvovirus mit der Größe von etwa 18 bis 26 Nanometern Durchmesser. Die im Virus verschlüsselten Erbinformationen sind zu 99% mit denen des caninen Parvovirus identisch. Die Vermehrung des Virus findet im Zellkern der betroffenen Zelle statt und benötigt hierbei Funktionen, die nur während der Zellteilung vorliegen. Der Erreger ist gegenüber Umwelteinflüssen sehr unempfindlich. Bei Raumtemperatur bleibt er über 1 Jahr infektiös, die meisten handelsüblichen Desinfektionsmittel vermögen ihn nicht zu inaktivieren. Zu den gegen das Virus wirksamen Substanzen zählen Natriumhypochlorid, Formaldehyd und Glutaraldehyd.
Vorkommen
Der Erreger kommt weltweit und in allen Katzenpopulationen endemisch vor. Die Krankheit kann alle Arten der Familie der Katzen (Felidae) und darüber hinaus einige Kleinbären (Waschbär, Südamerikanischer Nasenbär), Katzenfrette und Nerze befallen.
Von der Krankheit werden vor allem noch nicht immunkompetente Jungtiere betroffen. Bei Hauskatzen tritt sie am häufigsten im Alter von drei bis fünf Monaten auf.
Pathogenese
Der Erreger dringt über Kontakt mit infektiösem Material (Kot, Nasensekret, Urin) die Nasen- und Maulschleimhaut in den Körper ein. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 10 Tage. Da das Virus zur Vermehrung Zellen mit hoher Teilungsrate benötigt, befällt es besonders die sich fortwährend stark regenerierenden Zellen des Darmepithels, des Knochenmarks und des Lymphsystems.
Feten können über die Plazenta bereits im Mutterleib infiziert werden.
Symptome
Die Symptome können sehr variabel sein, einige Tiere können sogar ohne jedes Krankheitszeichen sein.
Entsprechend den befallenen Organsystemen dominieren vor allem Symptome des Magen-Darm-Traktes und des Abwehrsystems. Neben dem Auftreten starker, oftmals blutiger Durchfälle kommt es zu einer starken Abnahme weißer Blutkörperchen (Leukopenie) und damit einer Verminderung der Abwehrfähigkeit des erkrankten Organismus, der daher für bakterielle Sekundärinfektionen besonders empfänglich ist.
Neben diesen Symptomen zeigen die betroffenen Tiere häufig Mattigkeit, Freßunlust, Dehydratation, Fieber, Nasenausfluss, Bindehautentzündung und Erbrechen. Mit dem Kot werden große Mengen hochinfektiösen Erregermaterials ausgeschieden.
Pränatale und perinatale Infektionen führen zu einer Kleinhirn-Ataxie.
Diagnose
Eine Verdachtsdiagnose liefern fehlende Impfung, Alter, klinische Symptome, der charakteristische Verlauf und eine schwere Leukopenie. Eine sichere Diagnose kann nur labordiagnostisch erstellt werden.
Ein wesentliches diagnostisches und prognostisches Kriterium ist die Anzahl der Leukozyten, die bei typischen Verläufen auf Werte um 2.000 bis 4.000 pro Mikroliter absinken. Liegt der Wert unter 1.500, besteht eine schlechte Prognose.
Das Virus kann elektronenmikroskopisch im Kot nachgewiesen werden. Es gibt darüber hinaus Schnelltests zum Virusnachweis im Kot. Bei nicht geimpften Katzen kann darüber hinaus ein Antikörpernachweis im Blut hilfreich sein.
Histopathologische Untersuchungen von Dünndarm, Lunge, Niere, Lymphknoten und Milz sowie Kleinhirn von abortierten Feten können Klärung bringen. Intranukleäre (im Zellkern befindliche) Einschlusskörperchen vom Typ B in Darmepithelzellen sind typisch. Weitere Symptome am Darm sind Nekrosen der Darmkrypten, Verlust der Darmzotten und der Lamina propria. Eine Kleinhirn-Hypoplasie ist typisch für infizierte Feten. Der Fluoreszenznachweis von Antikörpern in Dünndarm- und Milzproben ist ebenfalls sicheres Indiz.
Differentialdiagnostisch müssen Fremdkörper im Darm, Feline Infektiöse Peritonitis, Feline Coronavirusinfektion (FECV), Feline Leukämie, Feline Herpesvirusinfektion, Feline Calicivirusinfektion und das Immundefizienzsyndrom der Katzen berücksichtigt werden.
Behandlung
Die Behandlung erkrankter Tiere zielt zunächst auf eine Stabilisierung des Patienten hin. Hierzu sind meist Infusionen nötig um eine Austrocknung (Dehydration) zu verhindern und eine optimale Ernährung zu gewährleisten. Um bakterielle Infektionen zu vermeiden, bedarf es der Verabreichung von Antibiotika. Das Virus selbst kann durch die Applikation von Interferonen und Serum-Antikörpern bekämpft werden. Bei intensiver Behandlung lassen sich die meisten Tiere retten.
Ein weiterer wesentlicher Aspekt der Krankheit ist die Einhaltung strikter Hygienemaßnahmen, um die Weiterverbreitung des Erregers zu verhindern. Genesende Katzen können das Virus bis zu sechs Wochen ausscheiden.
Prophylaxe
Die wirksamste Maßnahme gegen die Erkrankung besteht in einer prophylaktischen Impfung, welche erstmals im Alter von acht Wochen durchgeführt wird und nach einem Monat aufgefrischt werden sollte. In der Folge sind Impfintervalle von ein bis drei Jahren empfohlen. Nur mittels einer Impfung läßt sich die Infektion einer Katze sicher vermeiden.
Lebendimpfstoffe bieten bereits nach 1-2 Tagen sicheren Schutz, dürfen aber nicht bei trächtigen Katzen oder Katzenwelpen unter vier Wochen eingestetzt werden. Hier muss auf Totimpfstoffe zurückgegriffen werden.
http://de.wikipedia.org/
L |
nach oben |
Felines Leukosevirus Systematik
| Reich: | Viren |
| RNA-Viren | |
| Familie: | Retroviridae |
| Art: | Felines Leukosevirus (FeLV) |
Das Feline Leukosevirus (FeLV) ist der Erreger der Leukose, auch Katzenleukämie genannt. Es handelt sich um ein Gammaretrovirus, das in drei Subtypen (A, B und C) vorkommt, allerdings ist nur Subtyp A für die Erkrankung verantwortlich. Die Erkrankung ist ansteckend und endet in der Regel mit dem Tod.
Inhaltsverzeichnis
1 Verbreitung
2 Klinisches Bild
2.1 Neoplastische Formen
2.1.1 Lymphosarkome
2.1.2 Myeloische Leukämien
2.2 Nicht-neoplastische Formen
2.2.1 Immunsuppression
2.2.2 Veränderungen der Blutzellen
2.2.3 Fortpflanzungsstörungen
2.2.4 Glomerulonephritis
3 Diagnose
4 Therapie
5 Prophylaxe
Verbreitung
Das Virus kommt weltweit vor. Die Übertragung erfolgt durch Aufnahme infektiösen Materials über die Schleimhäute, Wunden und transplazentar (also über die Plazenta von der Katzenmutter auf den Fetus während der Trächtigkeit).
Die FeLV-Infektion ist auf Vertreter der Familie der Katzen beschränkt, andere Tiere und der Mensch sind nicht gefährdet. Das Kolostrum scheint Katzenwelpen durch passive Immunisierung während des ersten Lebensmonats zu schützen.
Nach der Infektion vermehrt sich das Virus in lymphatischen Geweben der Infektionsstelle und es kommt zu einer ersten Virämie. Anschließend kommt es zu einer weiteren Virusvermehrung in den lymphatischen Organen und zu einer zweiten, persistierenden Virämie.
Klinisches Bild
Das klinische Bild ist außerordentlich vielseitig. Die meisten Katzen entwickeln eine ausreichende Immunantwort und zeigen keine klinischen Symptome. Nur ein kleiner Teil der Tiere (2 %), nämlich die die eine ungenügende Immunantwort zeigen, erkranken. Nicht alle Tiere mit solchen Erkrankungen sind serologisch FeLV-positiv. Man unterscheidet neoplastische und nicht-neoplastische Formen.
Neoplastische Formen
Die Neoplastische Form ist durch Tumoren (Neoplasie) gekennzeichnet.
Lymphosarkome
Es kommt zur Bildung von Lymphosarkomen. Ungefähr 20 % der persistent infizierten Katzen entwickeln Tumoren dieses Typs. Die allgemeinen Anzeichen sind unspezifisch und beinhalten Teilnahmslosigkeit (Lethargie), Appetitlosigkeit (Anorexie) und Gewichtsverlust. Die weiteren Symptome hängen vom betroffenen Organsystem ab:
Alimenäre Form: Es treten Erbrechen und Durchfall auf. Lymphosarkome können im Dünndarm, Blinddarm und Grimmdarm auftreten, die entsprechenden Lymphknoten können ebenfalls betroffen sein. Multizentrische Form: Sie ist durch eine generalisierte Erkrankung der Lymphknoten (Lymphoadenopathie), Lymphosarkome der Nieren sowie Milz- und Lebervergrößerung gekennzeichnet. Diese Form ist am häufigsten bei jungen Katzen.
Thymusform: Sie äußert sich in Schluckstörungen (Dysphagie) und Atemnot (Dyspnoe) durch Kompression von Speise- und Luftröhre. In der Pleuralfüssigkeit können neoplastische Zellen vorhanden sein. Lymphoid-leukämische Form: Hier ist primär das Knochenmark betroffen und entartete Lymphozyten zirkulieren im Blut (Leukämie). Fieber, Schwäche, Anorexie, Gelbsucht, Fieber, Blutarmut (Anämie) und blasse Schleimhäute sind häufig. Darüber hinaus können eine Erkrankung der Lymphknoten, Milzvergrößerung (Splenomegalie) und Lebervergrößerung (Hepatomegalie) auftreten.
Myeloische Leukämien
Die primäre Schädigung betrifft das Knochenmark, sekundär können Leber, Milz und Lymphknoten betroffen sein. Die genaue Bezeichnung der Myeloproliferativen Erkrankung richtet sich danach, welche der hämatopoetische Zelllinie betroffen ist: Myeloische Leukämie, Erythroleukämie und lymphoblastische Leukämie. Klinisch tritt eine progressive Anämie, ständig wiederkehrendes Fieber und Gewichtsverlust auf.
Nicht-neoplastische Formen
Immunsuppression
Die Unterdrückung des Immunsystems (Immunsuppression) wird vermutlich über ein Hüllprotein (p15E) des Virus ausgelöst. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Anfälligkeit gegen Krankheitserreger (Bakterien, Pilze, Protozoen und Viren). Die erhöhte Krankheitsanfälligkeit und stark verzögerte Heilung kann zu anhaltendem Fieber und körperlichen Abbau führen. Eine chronisch rezidivierende Rhinitis und Sinusitis, schmerzhafte Krallen und Erkrankungen des Zahnhalteapparats (Periodontium) können die Folge sein. Eine Feline Infektiöse Peritonitis oder Feline Infektiöse Anämie (früher als „Hämobartonellose“ bezeichnet) können auftreten. Auch ein der Panleukopenie ähnliches Syndrom kann auftreten.
Veränderungen der Blutzellen
Häufige hämatologische Veränderungen der FeLV-Infektion sind Anämie, Leukopenie, Lymphopenie, Thrombozytopenie oder eine Panzytopenie.
Eine regenerative Anämie kann durch Blutverluste oder Hämolyse bedingt sein. Letztere kann durch Immunprozesse oder durch eine Sekundärinfektion mit Mycoplasma haemofelis bedingt sein. Eine nicht-regenerative Anämie kann durch Störungen der Hämoglobinsynthese oder sekundäre Erkrankungen auftreten. Bei der sogenannten "Pure Red Cell Aplasia" ist die Bildung der Erythrozyten im Knochenmark gestört, es weren auch keine Vorläufer für diese Zellen (Retikulozyten) mehr gebildet.
Die Lymphopenie entsteht vermutlich durch einen direkten zellzerstörenden Effekt des Virus. Die Leukopenie zeigt sich meist als Neutropenie und kann immunbedingt oder durch zytopathische Effekte auf die Granulopoese entstehen. Die Thrombozytopenie entsteht durch Schädigung der Vorstufen der Thrombozyten (die Megakaryozyten). Bei der Panzytopenie ist die Bildung aller Zellen des Blutes im Knochenmark gestört.
Fortpflanzungsstörungen
Die FeLV-Infektion kann zu einem Absterben der Feten mit Resorption derselben, zu Abort in der Spätträchtigkeit und zu Unfruchtbarkeit (Infertilität) führen. Ursache hierfür sind eine FeLV-bedingte Endometritis und Plazentitis. Es abortieren etwa 75 % der infizierten Katzen.
Bis zur Geburt überlebende Feten bleiben schwach und kränklich und müssen als dauerhaft infiziert angesehen werden.
Glomerulonephritis
Eine Nierenentzündung (Glomerulonephritis) infolge der Ablagerung von Antigen-Antikörper-Komplexen kann bei persistierenden FeLV-Infektionen auftreten. Diese Form führt zum Nierenversagen und ist eine häufige Todesursache der FeLV-Erkrankung.
Diagnose
Es müssen andere neoplastische Erkrankungen, Immundefizienzsyndrom der Katzen (FIV, "Katzenaids"), Feline Infektiöse Peritonitis (FIP), Feline Infektiöse Anämie (Hämobartonellose) und andere Infektionskrankheiten ausgeschlossen werden.
Ein indirekter Immunfloureszenztest (IFA) für Blutausstriche und ein ELISA für Serum existieren zum Nachweis des Haupthüllproteins (p27) des Virus. Dieses Antigen kommt in großen Mengen im Zytoplasma infizierter Leukozyten und in Blutplättchen vor. Ein positiver Nachweis zeigt das Vorhandensein des Virus an. Etwa 80 % der positiven Katzen sterben innerhalb von 3 Jahren. Die Virusisolation und der PCR-Nachweis sind nicht praxisrelevant. Eine histopathologische Untersuchung von Bioptaten und Knochenmark und eine Zytologie der serösen Flüssigkeiten (Brust- und Bauchhöhlenpunktat) ist möglich.
Therapie
Eine Therapie erkrankter Katzen ist nicht möglich. Die Behandlung kann nur symptomatisch erfolgen und die Leiden lindern. Chemotherapie und Bestrahlung können bei neoplastischen Formen lebensverlängernd sein, allerdings ist bei bösartigen Tumoren eine Einschläferung (Euthanasie) zu empfehlen. Die Verwendung von Virostatika kann nur das Auftreten klinischer Erkrankungen hinauszögern, nicht aber das Virus beseitigen.
Prophylaxe
Das FeLV ist relativ empfindlich und verliert in der Umwelt rasch seine Infektiösität. Es wird durch alle gängigen Desinfektionsmittel inaktiviert.
Impfstoffe sind kommerziell erhältlich und können ab der 9. Lebenswoche eingesetzt werden. Sie sind aber gegen bereits stattgehabte Infektionen wirkungslos, weshalb vorher ein Test auf FeLV (ELISA oder IFA) angezeigt ist. Eine Wiederholungsimpfung erfolgt nach 4 Wochen und danach jährlich. Sie ist nur für "Freigänger" zu empfehlen, Wohnungskatzen ohne Kontakt zu anderen Tieren sind nicht gefährdet. Gelegentlich können sich an der Impfstelle Sarkome bilden. Sie bilden sich durch eine Entzündung, die nicht durch das FeLV selbst bedingt ist, bei bis zu 0,1 % der Impfungen, unabhängig vom Impfstoff und sind eine gefürchtete Nebenwirkung.
Durch periodische serologische Tests und die Aussonderung positiver Katzen kann das Virus aus größeren Katzenhaltungen eliminiert werden. Serologisch-positive Katzen müssen isoliert werden.
http://de.wikipedia.org/
| M |
nach oben |
| N |
nach oben |
Eine der Hauptaufgaben der Nieren besteht darin, aus dem Blut Abfallprodukte des Stoffwechsels herauszufiltern und mit dem Urin auszuscheiden. Liegt eine Erkrankung oder Schädigung der Nieren vor, so ist ihre Funktion beeinträchtigt. Folglich sammeln sich im Blut Abfallprodukte und verursachen Krankheitssymptome. (Beim Auftreten der klinischen Symptome sind in der Regel bereits der weitaus überwiegende Teil der Nierenzellen geschädigt!)
Eine erkrankte Niere verliert die Fähigkeit, den Urin zu konzentrieren. Das Tier setzt von Tag zu Tag mehr Urin ab und trinkt zum Ausgleich dafür immer mehr Wasser. Dies ist häufig das erste Anzeichen einer Nierenerkrankung. Meist zeigt sich das Fell sehr struppig und wirkt stark fettig.
Ein weiteres Symptom ist immer häufiger werdendes Erbrechen, ohne daß dabei Haarballen ausgewürgt werden, und im fortgeschrittenen Stadium kann man den Urin förmlich aus allen Poren entweichend riechen (auch urinöser Mundgeruch). Schließlich ist eine massive Gewichtsabnahme zu verzeichnen und die Tiere werden im weiteren Verlauf regelrecht apathisch oder weisen andere Verhaltensauffälligkeiten auf (z.B. Aggressivität, Ruhelosigkeit, Ängstlichkeit usw.).
Mögliche Ursachen und Risikofaktoren:
* Altersbedingte Einschränkungen der Nierenfunktion
* Erblichkeit; bei bestimmten Rassen können schon in jungen Jahren Nierenprobleme auftreten
* Bakterielle oder virale Infektion (z.B. Leukose oder FIP)
* Ernähungsbedingte Ursachen
Die Nierenfunktionsstörung tritt vor allem (aber nicht nur!) bei älteren Katzen auf. Da Wohnungskatzen in der Regel eine höhere Altersstufe erreichen, sind diese stärker gefährdet. Hinzu kommt, daß Wohnungskatzen nicht die ausgewogene “Mäusekost” genießen, sondern oft durch falsche Ernährung (zu viele schlechtverdauliche Eiweiße, z.B. Sojaeiweiß) geradezu prädestiniert für diese Krankheit sind. Beim ersten Verdacht sollte man daher unbedingt den Tierarzt aufsuchen, denn mit einer Nierenfunktionsstörung ist nicht zu spaßen!! Die Krankheit kann nämlich nicht kurriert werden, da sich eine geschädigte Niere nicht wiederherstellen läßt! Im besten Falle kann man für eine Stagnation des Krankheitsverlaufes sorgen, meist läßt sich der Krankheitsverlauf jedoch nur noch verzögern. Daher gilt: Je eher diagnostiziert, desto besser stehen die Chancen.
Die richtige Behandlung kann eine Vielzahl der Symptome unter Kontrolle bringen und verbessert zugleich die Lebensqualität der Katze!
Das Tier muß einer gründlichen Untersuchung unterzogen werden (Blutwerte - vor allem Kreatinin und Harnstoff, aber auch Phosphor, Natrium, Kalium - geben Auskunft über den Stand der Dinge). Der Tierarzt wird dem Tier eine spezielle Nierendiät verordnen, die den Verlauf der Krankheit verzögert. Diese Diät weist einen reduzierten Gehalt an Protein (Eiweiß) auf, damit die Nieren weniger Abbauprodukte ausscheiden müssen und somit die Krankheitssymptome gemindert werden. Weiterhin wird hier besonders auf hochwertiges Eiweiß, welches die Katze gut abbauen kann (also z.B. kein Sojaeiweiß!) geachtet. Eine salz- und phosphorarme Kost (ebenfalls in der Nierendiät berücksichtigt) beugt weiteren Schädigungen der Niere vor. Absolut wichtig: viel frisches Wasser bereitstellen!!
Was versteht man unter einer “Chronischen Niereninsuffizienz”?
copyright: www.felinecrf.com
Ungefähr 200.000 kleine Nephrone ( => im Dienst der Harnbereitung stehende Struktur- und Funktionseinheiten der Niere) beseitigen die Abfallprodukte (=> harnpflichtige Endprodukte des Eiweißstoffwechsels) und regulieren den Wasser- und Elektrolythaushalt im Körper. Wenn diese Nephronen anfangen abzusterben und Abfallprodukte und Elektrolyte nicht mehr effektiv verarbeitet werden können, resultiert eine Chronische Niereninsuffizienz. Die Abfallprodukte sammeln sich im Körper der Katze an, was im Prinzip bedeutet, dass die Katze durch die Abfallprodukte vergiftet wird, weil die Nieren nicht mehr imstande sind, diese heraus zu filtern. Während die Nieren fortfahren zu degenerieren, können Elektrolytverschiebungen auftreten, ebenso wie Anämie und Bluthochdruck.
Die Nieren haben vier Primärfunktionen:
* Filtern der Abfallprodukte des Körpers (hauptsächlich Harnstoff und Kreatinin).
* Stabilisieren der Elektrolyte (Kalium, Kalzium, Phosphor und Natrium).
* Die Produktion von Erythropoetin, welches das Knochenmark anregt rote Blutzellen zu produzieren.
* Die Produktion des Renins (ein Enzym, welches den Blutdruck reguliert)
Unterscheidung zwischen Chronischem und Akutem Nierenversagen
Nierenversagen kann entweder chronischer oder akuter Art sein. Chronisches Nierenversagen ist eine progressive, irreversible Verschlechterung der Nierefunktion. Da Katzen ihre Krankheiten im Allgemeinen sehr gut verbergen und die frühen Anzeichen des Chronischen Nierenversagens subtil sind, kann diese Krankheit erst erkannt werden, wenn der Patient das 70%ige-Verschlechterungsniveau erreicht hat und drastischere Symptome wahrnehmbar sind. Das scheinbar plötzliche Auftreten der Krankheit wirkt dann wie ein akuter Zustand, ist aber häufig vielmehr ein Krisenpunkt der Chronischen Niereninsuffizienz. Im Vergleich dazu wird ein Akutes Nierenversagen (ANV) durch ein plötzliches Abschalten der Nierefunktion gekennzeichnet, häufig begleitet von der Oligurie (verringerte Urinproduktion). Die Primärursachen des ANV bei Katzen sind: Hindernisse bei der Urinausscheidung, ansteckende Krankheiten, Trauma und die Einnahme von Giftstoffen wie z.B. Ethylenglykol, welches im Frostschutzmittel enthalten ist. ANV ist eine sehr ernstzunehmende Erkrankung, die schnell tödlich verlaufen kann! Daher ist eine sofortige tierärztliche Behandlung zwingend notwendig!! Obwohl die Prognose normalerweise schlecht ist, kann die normale Nierenfunktion unter Umständen wieder hergestellt werden, wenn die Beschädigung noch nicht zu weit fortgeschritten ist und eine gute und frühe ärztliche Behandlung erfolgt.
Altersbedingte Verschlechterung
Die Chronische Niereninsuffizienz ist eine der führenden Todesursachen bei älteren Katzen. Nach dem Erreichen des siebten Lebensjahres einer Katze ist es durchaus anzuraten, bei der jährlichen Routineuntersuchung auf eine Nierenerkrankung testen zu lassen (Blutprobe, Urinanalyse, Blutdruckmessung). Bei einer frühzeitigen Erkennung, richtiger Diät und (bei Bedarf!) Durchführung einer Hydratation (=> Flüssigkeitstherapie durch Infusionen) können Katzen durchaus einige Zeit glücklich und aktiv bleiben.
(Anmerkung der Webmasterin zur Hydration: Sie sollte nur durchgeführt werden, wenn eine Dehydration vorliegt, da eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr - z.B. wenn die Katze selbst eine hohe Wassermenge aufnimmt und dann noch infundiert wird - zu einem Lungenödem, kongestivem Herzversagen und Bluthochdruck führen kann!)
Was verursacht die Chronische Niereninsuffizienz?
Die Chronische Niereninsuffizienz kann verschiedene Ursachen haben. Allgemeine Faktoren wie Alter, Genetik, Klima und Krankheit können die Insuffizienz begünstigen. In den letzten Jahren richtet man vermehrte Aufmerksamkeit auf erhöhten Blutdruck, erniedrigtes Kaliumniveau, ansäuernde Diäten und zahnmedizinische Erkrankungen als mitwirkende Faktoren für die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens. Untersuchungen haben ergeben, dass einige Rassen ein höheres Aufkommen von Chronischer Niereninsuffizienz als andere Rassen zu verzeichnen haben. Hierzu gehören Maine Coon, Abessinier, Siamesen, Russisch Blau, Burmesen und Balinesen. Obgleich die Chronische Niereninsuffizienz in jedem Alter auftreten kann, wird sie vor allem bei älteren Katzen diagnostiziert. Durch diätetische Verbesserungen der Katzenahrung, Fortschritte in der veterinärmedizinischen Behandlung und vermehrte Wohnungshaltung leben Katzen jetzt viel länger und ihre Körper “dienen aus”.
Da die Chronische Niereninsuffizienz also nicht auf eine einzige, klar definierbare Ursache zurückzuführen ist, gibt es bisher auch kein konkretes Vorgehen um eine Chronische Niereninsuffizienz zu verhindern. Nicht jede Katze entwickeln die Krankheit. Statistische Studien können lediglich einen Hinweis darauf geben, was nützlich sein kann, der Krankheit vorzubeugen. Da die Ursachen aber unterschiedlicher Natur sein können, kann unter Umständen jede Vorkehrungen fruchtlos bleiben.
Ansäuernde Diäten
Es gibt Überlegungen, dass ansäuernde Diäten wie sie im allgemeinen bei Katzen mit Erkrankungen der ableitenden Harnwege bzw. bei Neigung zur Struvitbildung verabreicht werden, die Absorption des Kaliums verringern und so zu einer Hypokaliämie beitragen und eine metabolische Azidose verursachen oder verschlimmern.
Kaliummangel
Ein niedriger Kaliumspiegel ist ebenfalls eine mögliche Ursache für eine Chronische Niereninsuffizienz und kann ein frühes Warnsignal sein. Manche Tierärzte raten bereits zu einer Kaliumergänzung wenn das Kaliumniveau im unteren Normbereich liegt, statt zu warten, bis es unter den Referenzwert sinkt. Ihre Argumentation ist dahingehend, dass eine frühe Kaliumergänzung das Fortschreiten der Niereninsuffizienz vielleicht verzögert. Katzen mit eingeschränkter Nierenfunktion sind nicht imstande, übermäßigen Kaliumverlust zu verhindern. Der Körper extrahiert in der Folge das Kalium vom Gewebe, um den Blutspiegel aufrecht zu erhalten, was bedeutet, dass der tätsächliche Kaliummangel verdeckt wird. Eine Kaliumergänzung sollte jedoch immer in Absprache mit dem Tierarzt erfolgen, da hierbei zu beachten ist, in welchem Stadium der Niereninsuffizienz sich das Tier befindet.
Zahnmedizinische Zusammenhänge
Es ist ratsam beim jährlichen Checkup Mund, Zähne und Zahnfleisch kontrollieren zu lassen. Die Entfernung des Zahnsteins und eine Reinigung der Zähne kann sehr bedeutungsvoll für die Gesundheit der Katze sein! Die im Mund durch ein zahnmedizinisches Problem entstehenden Bankterien können zweifellos zur Chronischen Niereninsuffizienz beitragen. Viele Patientenbesitzer sagen aus, dass die Niereninsuffizienz entweder gerade vor oder gleich nach der Zahnsarnierung festgestellt wurde.
Der Zusammenhang zwischen zahnmedizinischen Verfahren und der Diagnose einer Chronischen Niereninsuffizienz kann das Resultat einer Anzahl von Faktoren sein.
* Die routinemäßige Blutkontrolle, die vor oder nach dem zahnmedizinischen Eingriff durchgeführt wird,
kann die bereits seit längerem vorhandene Niereninsuffizienz aufdecken.
* Die Anästhesie, die während des kieferchirurgischen Eingriffs verwendet wird, kann die
bestehende Insuffizienz verschlimmern und das plötzliche Auftreten von Symptomen verursachen.
Die Patientenbesitzer sollten daher unbedingt darauf bestehen, dass ein Narkosemittel verwendet wird,
welches die Nieren nicht belastet!
* Der kieferchirurgische Eingriff selbst kann die Nieren gefährden, wenn während des Verfahrens die
Freisetzung von Bakterien und ihren Giftstoffen verursacht wird. Darum sollte vorher mit dem Tierarzt
über eine vorsorgliche Antibiose gesprochen werden.
Hoher Blutdruck
Der Zusammenhang zwischen den Nieren und dem Blutdruck ist kompliziert. Die Nieren spielen eine entscheidende Rolle in der Stabilisierung des Blutdrucks. Gleichzeitig stehen die Nieren in der Gefahr, durch einen zu hohen Blutdruck zerstört zu werden. Weiterhin kann ein hoher Blutdruck die Chronische Niereninsuffizienz für eine Zeit verdecken, indem er die Nephrone zwingt, ihre normale Leistungskapazität zu übersteigen. Der erhöhte Druck veranlasst die Nephrone, schneller zu verfallen und beschleunigt so das Fortschreiten der Chronischen Niereninsuffizienz.
Impfstoffe
Sehr interessant sind die Forschungen, die eine mögliche Wechselbeziehung zwischen dem RCP-Impfstoff (Schnupfen/Seuche) und dem chronischen Nierenversagen der Katzen belegen.
Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion
Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) ist eine Krankheiten, die vorwiegend bei Katzen mitteleren Alters bzw. bei älteren Katzen auftritt. Die Hyperthyreose erhöht den Blutfluß in den Nieren und kann die Symptome einer vorhandenen Chronischen Niereninsuffizienz verdecken. Studien zeigen, dass ein bedeutender Prozentsatz der Katzen, die gegen Hyperthyreose behandelt werden (egal welche Therapieform gewählt wurde) Symptome einer Chronischen Niereninsuffizienz zeigen. Die Behandlung gegen Hyperthyreose verringert die Produktion des Schilddrüsenhormons, was unter anderem den Blutfluß in den Nieren verringert. Die vorher verdeckte Niereninsuffizienz wird offensichtlich, und sogar gesunde Nieren können eine Verschlechterung erfahren. Daher ist es wichtig, die Nierefunktion bei Katzen, die sich in Behandlung gegen Hyperthyreose befinden, regelmäßig zu überwachen.
Anzeichen der Chronischen Niereninsuffizienz
Die Chronische Niereninsuffizienz kann einzig durch klinische Tests genau bestimmt werden. Es gibt einige Symptome und Verhaltensauffälligkeiten, die die Wahrscheinlichkeit einer Niereninsuffizienz anzeigen. Wenn diese sichtbar werden, sollte die Katze so bald wie möglich einem Test unterzogen werden. Zu den Symptomen gehören beispielsweise erhöhter Durst (Polydipsie) und übermäßiges Urinieren (Polyurie), Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtverlust / Abmagerung bzw. Auszehrung sowie struppiges Fell. Nur 30% der Nierekapazität ist für das normale Arbeiten der Nieren erforderlich. Folglich treten keine sichtbaren Symptome auf, bis ca. 70% der Nierenfunktion verloren sind. Es ist äußerst wichtig, sofort mit der Behandlung zu beginnen, wenn die ersten Symptome auftreten!
Diagnose
Es gibt einige andere Erkrankungen, die dieselben oder ähnliche Symptome bewirken wie die Chronische Niereninsuffizienz. Daher ist der einzige Weg, eine sichere Diagnose zu erstellen, der, entsprechende Tests beim Tierarzt durchführen zu lassen. Eine Urinanalyse kann nachweisen, dass der Urin der Katze in seiner Konzentration verdünnt ist, was beweist, dass die Nieren die Abfallstoffe nicht ausleiten. Bluttest belegen die Konzentration von Kreatinin und Harnstoff sowie weiterer Bestandteile des Blutes. Ein erhöhter Kreatininspiegel ist der spezifischste Indikator für den Verlust der Nierefunktion.
Behandlung
Es gibt keine Heilung für die Chronische Niereninsuffizienz, aber die Erkrankung kann eine Zeit lang “unter Kontrolle” gebracht werden. Der Grundstein hierfür liegt in der Steuerung des Abfallprodukt-Aufkommens. Da die verbleibenden Nephrone in ihrer Fähigkeit Abfallprodukte zu verarbeiten begrenzt werden, gilt es die Menge der Abfallprodukte auf ein Niveau zu verringern, welches die Nephrone bewältigen können. Die hierfür notwendige Therapie ist eine Kombination aus Diätfuttermittel, Medikation und Hydratation (Diurese).
Es gibt aktuelle Forschungsprojekte, die darauf abzielen, durch die Verabreichung von ACE-Hemmern oder Kalzumkanalblockern das Fortschreiten einer Chronischen Niereninsuffizienz zu verlangsamen. Diese Medikamente weiten die Blutgefässe, senken somit den Blutdruck und ermöglichen einen nicht schädlichen Anstieg des Butflusses durch die Nieren. Auch wenn die Studien noch nicht abgeschlossen sind, sind die bisherigen Ergebnisse sehr ermutigend. In Ländern wie Holland, England und USA sind neben der Dialyse inzwischen sogar Nierentransplantationen möglich. Eine Transplantation kann jedoch nicht als Heilung, sondern lediglich als Behandlung angesehen werden.
Prognose
Die Chronische Niereninsuffizienz ist eine unheilbare Krankheit. Die Frage besteht also nur darin, wie lange und bei welcher Lebensqualität der Patient überleben kann. Bei einer guten Behandlung kann sich der verbleibende Zeitraum bei relativ hoher Lebensqualität von Monaten bis zu Jahren erstrecken.
Es liegt bei dem Versorger der nierenkranken Katze, zu erkennen, wann die Lebensqualität des Tieres soweit gesunken ist, dass es keinen Sinn mehr macht, das Ende weiter hinauszuzögern.
Auch unter der Gabe von Nierendiät, Medikamenten und Infussionen wird man letztlich einige der nachfolgend genannten Symptome beobachten können:
* Excessives Urinieren
* Übermäßiger Durst
* Übelkeit
* Erbrechen (Flüssigkeit und/oder Nahrungsmittel)
* Speicheln
* Dehydration (Austrocknung)
* Hängen über dem Wassernapf
* Gastritis (Magenschleimhautentzündung durch Urämie)
* Verstopfung
* Appetitmangel
* Gewichtsverlust
* Muskelabbau
* Abmagerung / Auszehrung
* Struppiges Fell
* Mundgeruch (durch Ammoniak)
* Lethargie (Teilnahmslosigkeit)
* Müdigkeit
* Depressionen
* Mundschleimhautentzündung, Geschwüre im Mund
* Ablösende Netzhaus
* Krämpfe, Untertemperatur, Koma (Endstadium)
Noch in der Entwicklung: Urintest zur Früherkennung
Ein neuer Urin-Test zum Nachweis von Microalbumin (eine sehr geringe Menge von Albumin) im Urin soll der Früherkennung einer Nierenschädigung dienen. Der dauerhafte Nachweis von Albumin im Urin (Proteinurie/Albuminurie) ist bereits ein Indikator für eine Nierenschädigung, lange bevor der Spiegel von Harnstoff oder Kreatinin im Blut ansteigt. Nähere (englischsprachige) Infos hierzu: ™E.R.D. - Screen Urine Test.
| O |
nach oben |
| P |
nach oben |
Pflege einer Perserkatze | PKD
Gedanken vor und nach dem Katzenkauf oder für interessierte Züchter
Vielfach höre ich auf Ausstellungen oder den Infoshows oder in Mails „meine Katze lässt sich nicht kämmen“ . Ich halte es für absolut unverständlich eine Katze zweimal im Jahr in Narkose zu legen und Ihr das zuvor so geliebte Fell zu rauben. Und alles um uns das leben etwas einfacher zu machen. Doch was ist mit der kleinen Mieze, die darunter auch noch leidet so föllig ohne Fell laufen zu müssen. Zudem ist birgt jede Narkose ein enormes Risiko und ist zudem auch sehr schwer zu verkraften. Es kann nicht damit getan sein, den Wunsch nach einer solch stolzen und prächtigen Katze wie der Perserkatze zu haben, sich eine anzuschaffen und von Pflege noch nichts gehört zu haben. Jeder seriöse Züchter und glauben Sie mir, davon gibt es viele wird Ihnen mit Freude zeigen wie Sie Ihre Katze pflegen können und Ihnen über die ersten Hürden helfen. Zudem werden seine Kitten bereits im Züchterhaushalt an eine kontinuierliche Pflege gewöhnt. Die Vermehrer unter den Katzenzüchtern, werden um den Kaufpreis einer solchen Rassekatze so gering wie möglich zu halten auch an diesem Ende sparen, neben den vielen anderen Dingen (Impfungen, Ernährung, artgerechte Haltung, Vereinsanschluss etc.) Halten Sie die Augen offen, bevor Sie sich entscheiden.
Iher erster gedankte beim Anblick einer Perserkatze war mit Sicherheit: „ Welch eine Augenweide ein so prächtiges Tier anzusehen“. Damit Sie es auch noch in vielen Jahren von Ihrer Katze behaupten können – pflegen Sie Ihre Katze wie einen Diamanten.
Pflege schon von klein auf an!
Vom Prinzip müsste das Babyfell bis zum 4 Lebensmonat noch keine Pflege erfahren. Jedoch wäre es bereits viel zu spät die kleinen an die regelmäßige und erforderliche Fellpflege zu gewöhnen.. Das lernen sollte bereits beim Züchter anfangen, so kann schon zu Zeiten wo die kleinen Würmchen noch Ihre Augen geschlossen haben, da Kämmen mit einer extra weichen Zahnbürste mit langen Borsten oder einer kleinen Babybürste begonnen werden. Ab der 4 Woche sollte das Kitten bereits an das Kämmen mit einem kleinen grobzinkigen Kamm gewöhnt werden, ca. mit der 8. Woche kann mit Baden und Fönen begonnen werden. Leider ist es oft so, dass wegen des noch unproblematischen Babyfells oft dazu tendiert wird, die Fellpflege zu vernachlässigen. Leider mit dem Nachteil, dass es für den Teenie oder den erwachsenen Kater oder Katze schwierig bis fast unmöglich wird, sie erneut an die Erfordernis der Fellpflege zu gewöhnen. Die Folgen sind verheerend, die Tiere verfilzen, verfetten und viele Halter lassen Ihre Katzen in Narkose vom Filz befreien. Nicht nur in der Narkose steckt ein nicht unerhebliches Risiko, nein auch in der Tatsache das Fell verfilzen zu lassen. Parasiten lieben diesen Ort, es kommt häufig zu Hautirritationen, die Katzen kratzen sich wund oder reißen sich unter großen Schmerzen ganze Büschel aus.
Die Konsequenz des ganzen ist, wer sein Herz einer Perserkatze schenkt muss sich darüber im klaren sein, dass Kamm und Bürste ein regelmäßiger begleiter sein werden.
Im Babyalter ist das angewöhnen der Fellpflege meist völlig unproblematisch. Die kleinen machen gut mit und immer verbunden mit vielen Streicheleinheiten, wird es sogar zu einem angenehmen vergnügen.
Nur verändert sich die Hautstruktur der Perserkatze im Teeniealter. Das Kämmen wird für die Katze immer unangenehmer, dazu kommt eine Portion Teeniegehabe. Diese Kombination führt bei vielen neuen Besitzern dazu, es mit der Pflege etwas großzügiger angehen zu lassen.
Aber das Gegenteil wird der Fall sein, die ganze wird immer unzugänglicher und immer weniger für die Pflegeeinheiten zu begeistern sein.
Aus diesem Grund kann ich Ihnen nur empfehlen bleiben sie am Ball, üben Sie jeden Tag ggf. nach Fellbeschaffenheit auch jeden zweiten Tag. Ihre Katze wird es Ihnen danken durch einen absolut unproblematischen Umgang.
Nun geht’s los!
* Kragen kämmen
* Bauch kämmen
* Rücken und Seiten kämmen
Tipp: Verbinden Sie das Kämmen nie mit der Sofa Time am Abend, wo Ihre kleinen gerne geknuddelt werden wollen.
Ich nehme die Katzen mit dem Rücken auf den Schoss und dem Kopf zu mir. Den Schwanz klemme ich zwischen die Knie (aber nicht so kräftig, tut doch sonst weh und das gut Stück leidet). Dann kämme ich vom Kinn richtung Vorderpfoten. Wichtig sind die Achselhöhlen, da bilden sich die Knötchen meist am ersten. Dabei einfach eine Pfote der Katze hochnehmen und darunter vorsichtig kämmen. Ggf. Knötchen festhalten und vorsichtig entwirren (kämmen). An dieser Stelle sind die Miezen sehr empfindlich. Die zweite Stelle die die Katzen nicht so gerne mögen ist der Popo, aber auch hier findet man gerne zwischen Pfoten und Popo mal ein Knötchen. Halten Sie die Hinterpfogen schön fest und kämmen von Pfote Richtung Schwanz. Bei der Gelegenheit können Sie auch immer den Genitalbereich untersuchen und prüfen ob alles schon sauber ist (so stellen Sie Veränderungen, die durch mögl. Erkrankungen verursacht sind rechtzeitig fest). Jetzt können Sie die Katze drehen, setzen Sie sie sich auf den Schoss oder auf den Tisch, wie sie es am liebsten haben und kämmen Sie einmal um den Hals den Kragen und den Rücken und die Seiten. Den Schwanz sollten sie nur ganz selten kämmen, da die Haare nur sehr schwer nachwachsen, zum Glück gibt es hier aber auch nicht so viele Knötchen. Wenn Sie doch einmal ran müssen, halten Sie stets das Knötchen fest und versuchen diesen durch langsamens kämmen von der Spitze an, dieses Knötchen zu lösen. Wenn Sie ganz kämmen wollen, nehmen sie einen grobzikigen Kamm oder eine weiche Bürste.
Jeden Tag kämmen ist das wirklich erforderlich?
Ein ganz klares JA. Es gibt aber auch Perser die nicht so zu Verfilzung neigen. Wenn Sie feststellen, alles kein Problem und sie finden nie kletten, dann probieren Sie es einfach aus, aber auch hier gilt, machen Sie es trotzdem regelmäßig sonst entwöhnen Sie Ihre Mieze. Auch in den Sommermonaten kann man es etwas reduzieren, aber in Phasen des Fellwechsels sollten Sie regelmäßig jeden Tag Fellpflege betreiben.
Grundsätzliche gilt: Prävention statt Aktion wenns zu spät ist!
Meiner Perserkatze stehen die Haare zu Berge – was kann ich dagegen tun?
Das feine Haar der Perserkatze neigt gerne dazu sich statisch aufzuladen. Das übel an allem ist, es verfilzt dabei noch schneller. Eine einfache und unkomplizierte Methode ist die regelmäßige Verwendung eines Antistatik Sprays dazu kann man z.B. Produkte von www.grau-gmbh.de oder www.catstuff.de verwenden. Wie werden 2x die Woche mit einer weichen Bürste oder einer Fusselbürste auf das Fell aufgetragen. Auf diesem Wege kann man einem allzu häufigen Bad entgegenwirken. Ab und zu sollte die Katze gebadet werden. Hierzu lesen Sie den Artikel im Lexikon - Katzen baden aber wie? und die große Frage „tut das wirklich not?
Ich hoffe allen Interessierten hier einen kleinen Eindruck vermittelt zu haben, dass zur Haltung einer Perserkatze auch ein bisschen Pflege notwendig ist. Aber lassen Sie sich nicht erschrecken, wir haben allen mal angefangen. Durch Kontinuität werden Sie zum Ziel kommen.
Sie haben Fragen? Scheuen Sie sich nicht, mailen Sie mir, wenn es mir möglich ist, werde ich Ihnen gerne weiterhelfen.
PKD
PKD - die Erkrankung
Die polyzystische Nierenerkrankung ist eine weit verbreitete Erbkrankheit, die Perserkatzen und deren Abkömmlinge betrifft. Rund 38 % der Perserkatzen weltweit leiden an dieser Erkrankung, was einen Anteil von 6% an der Gesamtkatzenpopulation ausmacht. Die PKD kann somit als bedeutendste vererbte Erkrankung bei der Katze angesehen werden. Sie führt neben der Bildung von Zysten in Leber und Bauchspeicheldrüse zur Bildung von flüssigkeitsgefüllten Zysten in der Niere, die letztendlich das Nierenversagen verursachen, das zum Tode einer betroffenen Katze führt. Die PKD tritt im jugendlichen Alter der Katze auf. Die Diagnose mittels Ultraschall kann frühestens mit dem Auftreten erster Krankheitserscheinungen im Alter von ca. 8 Monaten gestellt werden.
PKD - Der Erbgang
Die PKD bei der Katze wird autosomal dominant vererbt, das bedeutet, dass bereits ein betroffenes Allel zu dieser Erkrankung führt. Reinerbig von der PKD betroffene Katzen konnten im Labor von Leslie Lyons in den USA bislang nicht identifiziert werden, was darauf hindeutet, dass möglicherweise diese Katzen als Embryo absterben.
PKD - die Mutation
Es ist bekannt, dass Mutationen im PKD1-Gen ca. 85% aller Fälle von autosomal dominanten polyzystischen Nierenerkrankungen (ADPKD) beim Menschen verursachen, die übrigen 15% aller Fälle schreibt man Mutationen im PKD2-Gen zu. Vor kurzer Zeit konnte die Arbeitsgruppe um Leslie Lyons an der Universität von Davis in Kalifornien /USA eine Mutation im PKD1-Gen identifizieren, die bei allen 48 getesteten von der PKD betroffenen Katzen (41 Perser-Katzen, Ragdolls, Domestic Shorthairs, und einigen weiteren Rassen, die als Auskreuzung der Perserkatze bekannt sind, so wie Exotic Shorthair, Selkirk Rex und Scottish Folds) gefunden wurde. Diese Mutation war in den 33 untersuchten PKD-freien Katzen nicht vorhanden. Aufgrund dieser Daten konnte die Schlußfolgerung gezogen werden, dass diese Mutation im Exon 29 des PKD1-Gens die polyzystische Nierenerkrankung bei der Katze verursacht.
Im Gegensatz zum Menschen, bei dem in jeder einzelnen betroffenen Familie verschiedene PKD-auslösendene Mutationen gefunden wurden, konnte bei allen Katzen, sogar bei den verschiedenen betroffenen Rassen, bislang nur eine einzige Mutation identifiziert werden.
PKD - der DNA-Test
Die Entdeckung der Mutation führte zur Entwicklung eines DNA-Tests in unserem Labor. Mit Hilfe dieses Gentests können mit hoher Sicherheit Katzen identifiziert werden, die diese Mutation tragen oder frei von dieser Mutation sind. Für den DNA-Test wird zunächst aus einer Blutprobe die DNA der Katze isoliert. Mittels der sogenannten Polymerase-Kettenreaktion wird dann das betroffene Gen millionenfach vervielfältigt, um es leichter analysieren zu können. Anschließend wird automatisch mit Hilfe eines sog. Genetic Analyzers die Erbsequenz gelesen. Somit kann die Mutation auf direktem Weg mit sehr hoher Testsicherheit nachgewiesen werden. Da dieser Test vorwiegend maschinell durchgeführt wird, sind Laborfehler praktisch ausgeschlossen.
PKD - Anwendung und Nutzen des DNA-Tests
Der Test kann angewendet werden bei Perserkatzen und Persermischlingen, bei denen eine Verpaarung mit Perserkatzen und somit eine mögliche Verbreitung der Mutation stattgefunden hat. Bei einem positiven Nachweis der Mutation kann davon ausgegangen werden, dass sich bedingt durch ein defektes Protein Zysten in der Niere ausbilden werden. Bei einem negativen Befund kann nicht mit vollständiger Sicherheit ausgeschlossen werden, dass weitere bislang unbekannte Mutationen zur PKD-Erkrankung führen können.
Erbgänge
Autosomal-rezessiv, d.h. Anlageträger erkranken selbst nicht, geben jedoch das defekte Gen jeweils mit 50%iger Wahrscheinlichkeit an die Nachkommen weiter. Bei der Verpaarung zweier Anlageträger ist unter den Nachkommen ein krankes Tier mit 25%iger Wahrscheinlichkeit zu erwarten (Anlageträger 50%, Gesunde 25%).
Rezessiv vererbte Erkrankungen können sich in der Population ausbreiten, ohne klinisch in Erscheinung zu treten!
X-chromosomal-rezessiv, d.h. das defekte Gen liegt auf einem Geschlechtschromosom. Weibchen (XX) verhalten sich wie Anlageträger, Männchen (XY) wie erbkranke Tiere.
Autosomal-dominant mit variabler Penetranz, d.h. auch heterozygot betroffene Tiere zeigen Symptome der Erkrankung, allerdings in unterschiedlicher Ausprägung.
Autosomal-dominant, d.h. auch heterozygot betroffene Tiere zeigen Symptome der Erkrankung. Die Symptomatik entspricht der von erbkranken (homozygot betroffenen) Tieren.
| Q |
nach oben |
| R |
nach oben |
| S |
nach oben |
| T |
nach oben |
Tollwut | Tragzeittabelle Download
Tollwut ist eine seit Jahrtausenden bekannte Virusinfektion, die bei Tieren und Menschen eine akute lebensbedrohliche Encephalitis (Gehirnentzündung) verursacht. Synonyme sind die Begriffe Lyssa, Rabies und Rage. Früher benutzte man auch das Synonym Hydrophobie (Wasserfurcht).
Das Virus kann die meisten Arten warmblütiger Tiere betreffen, ist aber unter Nicht-Fleischfressern selten. Das stereotypische Bild eines angesteckten ("tollwütigen") Tieres ist der "verrückte Hund" mit Schaum vor dem Mund, aber auch Katzen, Frettchen, Füchse, Dachse, Waschbären, Backenhörnchen, Stinktiere und die Fledertiere - Vampire-Fledermaus [Desmodus rotundus bzw. Desmodus spec.]; bei insektenfressenden Fledertieren meist Fledermäuse (Microchiroptera) und fruchtfressenden Fledertieren meist Flughunde (Megachiroptera sehr selten) - können tollwütig werden beziehungsweise die klassische Tollwut oder eine andere Form übertragen. Hauptüberträger ist der Fuchs. Eichhörnchen, andere Nagetiere und Kaninchen werden sehr selten angesteckt. Vögel bekommen sehr selten Tollwut, da ihre Körpertemperatur höher liegt als es für eine optimale Vermehrung des Virus notwendig ist. Tollwut kann sich auch in einer so genannten "paralytischen" Form zeigen, bei welcher sich das angesteckte Tier unnatürlich ruhig und zurückgezogen verhält.
Zwischen 40 000 und 70 000 Menschen sterben jährlich an Tollwut, die meisten in Osteuropa, Asien (80 % lt. Ärzte-Zeitung vom 30. April 2003) und Afrika, wo Tollwut endemisch ist. Die Hälfte der Todesfälle weltweit betrifft Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren (Quelle: Ärzte-Zeitung vom 30. April 2003). Ungefähr 10 Millionen Menschen werden jährlich behandelt nach einem Verdacht, sich der Tollwut ausgesetzt zu haben. [1]
Inhaltsverzeichnis
1 Erreger
2 Übertragung
3 Krankheitsverlauf und Symptome
3.1 Symptome beim Tier
4 Therapie
5 Vorbeugung
6 Mythos und Geschichte
7 Verbreitung und Bekämpfung
7.1 Deutschland
7.2 Österreich
7.3 Schweiz
7.4 Großbritannien
7.5 USA
7.6 Australien
7.7 Indien
8 Meldung vom 22. Februar 2005
9 Weblinks
Erreger
Die verschieden ausgeprägte Tollwut wird durch zylindrisch geformte, behüllte Einzel(-)-Strang-RNA-Viren, (ss(-)RNA), der Gattung Lyssaviren aus der Familie der Rhabdoviridae verursacht. Bei all diesen Erregern werden derzeit insgesamt sieben Genotypen unterschieden:
Genotyp 1: Rabiesvirus (RABV) = Tollwutvirus Dieses Virus ist das klassische Tollwutvirus.
Genotyp 2: Lagos-Fledermausvirus = Lagos bat virus (LBV)
Genotyp 3: Mokola-Virus (MOKV)
Genotyp 4: Duvenhage-Virus (DUVV)
Genotypen 5 und 6: Europäisches Fledermaus-Lyssavirus = European bat lyssavirus (EBLV 1, 2)
Genotyp 7: Australisches Fledermaus-Lyssavirus = Australian bat lyssavirus (ABLV)
Diese Viren haben üblicherweise entweder eine spiralenförmige oder kubische Symmetrie. Dabei haben Lyssaviren eine spiralenförmige Symmetrie, d. h. ihre ansteckenden Partikel haben ungefähr zylindrische Gestalt. Dies ist eigentlich für Viren typisch, die Pflanzen befallen. Menschen befallende Viren haben im Allgemeinen eher Kubiksymmetrie und nehmen Gestalten an, die regelmäßigen Polyedern nahe kommen.
Ausgenommen Genotyp 2 sind bei allen anderen oben aufgezählten Genotypen Tollwutfälle beim Menschen beschrieben. Alle bekannten Tollwutviren werden durch Trockenheit, Sonnenlicht und bestimmte Desinfektionsmittel sehr schnell inaktiviert.
Übertragung
Das Virus ist im Speichel eines tollwütigen Tieres vorhanden und der Infektionsweg führt fast immer über einen Biss. Aber auch kleinste Verletzungen der Haut und Schleimhäute können das Eindringen des Virus per Schmierinfektion bzw. Kontaktinfektion ermöglichen. In vitro ist eine Übertragung durch Schleimhäute vorgekommen. Möglicherweise geschah eine Übertragung in dieser Form bei Menschen, die von Fledermäusen bevölkerte Höhlen erforschten. Außer bei der Organtransplantation (3 Fälle in den USA zu Beginn des Jahres 2004 und 3 Fälle in Deutschland Anfang 2005), ist die Übertragung von einer Person zur anderen bislang nicht beobachtet worden.
Krankheitsverlauf und Symptome
Nach der Infektion eines Menschen durch den Biss eines Tieres verbreitet sich das Virus über das Innere der Nervenfasern in die peripheren Nerven bis in das Rückenmark und gelangt schließlich zum Zentralnervensystem. Sollte das Virus durch den Biss direkt in die Blutbahn gelangen, kann es das Zentralnervensystem auch sehr schnell erreichen. Nur während der mehr oder minder langen Frühphase, also in den ersten Stunden, ist noch eine Impfung möglich. Sobald das Virus das Gehirn erreicht hat, ist eine Impfung nicht mehr wirksam.
Die Periode zwischen der Infektion und den ersten grippeartigen Symptomen (Inkubationszeit), kann bis zu zwei Jahre dauern, normalerweise sind es jedoch 3 bis 12 Wochen. Es wurden jedoch auch Inkubationszeiten von bis zu 10 Jahren glaubhaft dargelegt.
Das Virus verursacht eine Encephalitis (Gehirnentzündung), worauf dann die typischen Symptome erscheinen. Es kann auch das Rückenmark befallen, was sich in Myelitis (Rückenmarksentzündung) äußert. Bei der Übertragung durch einen Biss in Arm oder Bein äußern sich häufig zuerst Schmerzen an der gebissenen Extremität. Sensibilitätsverlust entsprechend der Hautdermatome ist regelmäßig beobachtet worden. Daher werden viele, vor allem atypische Krankheitsverläufe, zunächst als Guillain-Barré-Syndrom falsch eingeschätzt. Bald danach steigern sich die zentralnervösen Symptome, wie Lähmungen, Angst, Verwirrtheit, Aufregung, weiter fortschreitend zum Delirium, zu anormalem Verhalten, Halluzinationen, und Schlaflosigkeit. Die Lähmung der hinteren Hirnnerven (Nervus glossopharyngeus, Nervus vagus) führt zu einer Rachenlähmung, verbunden mit einer Unfähigkeit zu sprechen (bei Hunden "heiseres Bellen") oder zu schlucken - dies ist während späterer Phasen der Krankheit typisch. Die Schluckstörung wird fälschlicherweise auch als "Hydrophobie" bezeichnet. Auch der produzierte Speichel kann nicht mehr abgeschluckt werden und bildet den Schaum vor Mund oder Maul.
Die Erkrankung kann auch in der "stummen" Form verlaufen, bei der ein Teil der genannten Symptome fehlt. Jedoch findet sich unabhängig von der Verlaufsform bei der Bildgebung mit dem Kernspintomographen eine Aufhellung in der Region des Hippocampus und am Nucleus Caudatus. Fast immer tritt 2 bis 10 Tage nach den ersten Symptomen der Tod ein. Die wenigen Leute, von denen bekannt ist, dass sie die Krankheit überlebten, hatten schwerste Gehirnschäden davongetragen.
Symptome beim Tier
An Tollwut erkrankte Tiere, vor allem Hunde, die normalerweise friedlich sind, können dabei besonders aggressiv und bissig werden und sie bekommen Schaum vor dem Maul. Hinzu kommt eine große Unruhe und Wanderlust. Die genannten Symptome tragen dazu bei das Virus in einem großen Umkreis zu verbreiten. Auch wurde vermutet dass das bekannte Symptom der Wasserscheu verstärkt dazu führt, den Schaum vom Maul abzuschütteln, was auch einer Verbreitung des Virus dient. Evolutionsbiologen gehen davon aus, dass diesem Verhalten eine Fremdsteuerung des Organismus durch das Virus auf biochemischer Ebene zugrunde liegt, die in einem evolutionären Anpassungsprozess entstanden ist.
Therapie
Es gibt kein bekanntes Heilmittel gegen Tollwut. Nach einer Infektion und Überschreitung der Frist für eine Nachimpfung wurde in letzter Zeit eine Behandlung mit antiviralen Medikamenten, Virustatika, und zeitgleichem künstlichem Koma zur Stoffwechselreduzierung versucht. Diese Therapieversuche waren jedoch bisher nicht erfolgreich, da nur einige wenige Patienten eine solche Behandlung mit schwersten Gehirnschäden überlebten.
Vorbeugung
Die Erkrankung kann jedoch durch rechtzeitige Impfung verhindert werden. Die Tollwut verdammte ursprünglich jeden, der daran erkrankte, zum Tode, bis Louis Pasteur 1885 die erste Tollwut-Impfung entwickelte und gebrauchte, um das Leben von Joseph Meister zu retten, der von einem tollwütigen Hund gebissen worden war. Heutige Impfstoffe sind relativ schmerzlos und werden in den Arm, ähnlich wie eine Grippe- oder Wundstarrkrampf-Impfung verabreicht. Sie bestehen aus inaktivierten Viren, welche in menschlichen (humanen) diploiden Zelllinien oder Hühnerfibroblasten angezüchtet werden.
Eine Impfung kann auch Stunden nach einem Biss noch erfolgreich sein. Für eine nachträgliche Impfung bleibt mehr Zeit, wenn die Wunde relativ weit vom Kopf entfernt ist und durch den Biss keine venösen Blutgefäße verletzt worden sind. Das Robert-Koch-Institut gibt folgende Richtlinie für die postexpositionelle Impfung vor:
Grad der Exposition Art der Exposition Immunprophylaxe durch ein tollwutverdächtiges oder tollwütiges Wild- oder Haustier durch einen Tollwut-Impfstoffköder
I Berühren / Füttern von Tieren, Belecken der intakten Haut Berühren von Impfstoffködern bei intakter Haut keine Impfung
II Knabbern an der unbedeckten Haut, oberflächliche, nicht blutende Kratzer durch ein Tier, Belecken der nicht intakten Haut Kontakt mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders mit nicht intakter Haut Impfung
III Jegliche Bissverletzung oder Kratzwunden, Kontamination von Schleimhäuten mit Speichel (z. B. durch Lecken, Spritzer) Kontamination von Schleimhäuten und frischen Hautverletzungen mit der Impfflüssigkeit eines beschädigten Impfstoffköders Impfung und einmalig simultan mit der ersten Impfung passive Immunisierung mit Tollwut-Immunglobulin (20 IE / kg Körpergewicht)
Es sollte versucht werden, das tollwutverdächtige Tier zu fangen und zu isolieren (nicht töten!), da es in Quarantäne verbracht unter veterinärmedizinischer Kontrolle beobachtet werden kann. Tritt nach 10 bis 14 Tagen keine Tollwut auf, war das Tier nicht ansteckend (kontagiös). Falls das Tier erkrankt, kann eine Virusdiagnostik durchgeführt werden. Bei der infizierten Person kann erst nach Ausbruch der Krankheit eine Diagnose gestellt werden.
Bei der vorbeugenden Impfung gegen Tollwut handelt es sich um einen Totimpfstoff, der meist aus inaktivierten Tollwut-Viren, welche die Krankheit nicht mehr auslösen können, besteht. Diese aktive Impfung wird in mehreren Dosen im Abstand von einigen Tagen bis Wochen in den Oberarm injiziert. Der genaue Impfplan ist präparatabhängig. Der Körper bildet nach der Injektion Antikörper gegen die Viren. Die Impfung muss ein Jahr nach dem ersten Impfzyklus einmal wiederholt und danach alle 5 Jahre aufgefrischt werden.
Bei einer Verletzung durch ein tollwutverdächtiges Tier wird zunächst eine passive Immunisierung mit fertigen Antikörpern gespritzt. Gleichzeitig wird mit der aktiven Impfung begonnen. Außerdem muss der Tetanus-Schutz kontrolliert werden. Hilfreich ist auch ein gründliches Waschen der Wunde mit Wasser und Seife, um so viel infektiöses Material wie möglich zu entfernen.
Mythos und Geschichte
In früheren Zeiten war die Tollwut von Mythen, Aberglauben und Irrtümern umgeben und schürte, da die Krankheit fast unweigerlich zum Tod führte, die Ängste und die Phantasien der Menschen. Auch dass die Tollwut vermeintlich durch Wölfe übertragen wurde, trug zur Legendenbildung bei, der Ursprung des Werwolfsglaubens z. B. wurzelt in der Tollwuterkrankung der Menschen. Bereits in der Antike befassten sich Aristoteles und Euripides mit der Krankheit, in der griechischen Götterwelt waren Artemis, Hekate, Aktaion und Lykaon Verkünder, Verbreiter oder Opfer der Tollwut. Sirius, Hauptstern im Sternbild des Großen Hundes, verdankt seinen Namen der Legende, Wegbereiter der Seuche zu sein, im Hochsommer – an den Hundstagen (an denen Sirius in Sonnennähe steht; man nahm früher an, Sonne und Sirius würden in dieser Zeit zusammenwirken) – wurden Hunde, die man mit der Verbreitung der Tollwut in Verbindung brachte, malträtiert und geopfert. Im Mittelalter wurde, ausgehend von Augustinus, der Ursprung der Tollwut beim Teufel gesucht, der heilige Hubertus gilt seit dieser Zeit als Schutzpatron gegen die Tollwut.
Verbreitung und Bekämpfung
Das Tollwut-Virus überlebt in weiträumigen, abwechslungsreichen, ländlichen Tierwelt-Reservoiren. Die obligatorische Impfung von Tieren ist in ländlichen Gebieten weniger wirksam. Besonders in Entwicklungsländern ist es möglich, dass Tiere nicht in Privatbesitz sind; ihre Tötung kann unakzeptabel sein. Schluck-Impfstoffe können in Ködern sicher verteilt werden, und genau dies hat Tollwut in ländlichen Gebieten Frankreichs, Ontarios, Texas, Floridas und anderswo erfolgreich zusammenschrumpfen lassen. Impfkampagnen können jedoch teuer sein, und eine Kosten-Nutzen-Analyse kann die Verantwortlichen dazu bringen, sich für Bestimmungen zur bloßen Eindämmung, statt zur völligen Beseitigung der Krankheit zu entscheiden.
Um die Verbreitung der Krankheit zu bekämpfen, besteht für den grenzüberschreitenden Reiseverkehr mit kleinen Haus- und Heimtieren (Hunde, Katzen, Frettchen) schon seit Langem eine allgemeine Impfpflicht gegen Tollwut. Die von Land zu Land sehr unterschiedlichen zusätzlichen Bestimmungen werden für die Verbringung von Tieren innerhalb der Europäischen Union mit der Einführung des EU-Heimtierausweises ab dem 4. Oktober 2004 vereinheitlicht.
Tollwut ist in vielen Teilen der Welt endemisch, und einer der Gründe für Quarantänezeiten im internationalen Tiertransport war der Versuch, die Krankheit aus unverseuchten Gebieten fernzuhalten. Inzwischen erlauben jedoch viele Industriestaaten, allen voran Schweden, Haustieren unbeschwertes Reisen zwischen den Territorien, sofern die Tiere durch eine entsprechende Abwehrreaktion vorweisen können, gegen Tollwut geimpft worden zu sein.
Deutschland
Warnung vor Wildtollwut in Deutschland: In Deutschland zeigt die Bekämpfung der Tollwut große Erfolge. Während noch im Jahr 1980 insgesamt 6800 Fälle gemeldet wurden, waren es im Jahr 1991 noch 3500, im Jahr 1995 nur 855, im Jahr 2001 noch 50 und 2004 noch 12 gemeldete Fälle. Mit 5 Fällen 2004 am stärksten von der Tollwut befallen ist der Fuchs. Zur Bekämpfung der Tollwut werden in den letzten Jahren so genannte Impfköder entweder von Jagdausübungsberechtigten ausgebracht oder, wie in einzelnen Bundesländern, großflächig aus Flugzeugen abgeworfen.
2004 wurden in Deutschland Tollwutfälle bei Tieren aus den Bundesländern Baden-Württemberg, Berlin, Hamburg, Hessen, Niedersachsen, Rheinland-Pfalz und Schleswig-Holstein gemeldet.
Am 4. Dezember 2005 wurde in Berlin bei einer von Kindern gefundenen, kranken und später verstorbenen Breitflügelfledermaus (Eptesicus serotinus) von Tierärzten des Instituts für Lebensmittel, Arzneimittel und Tierseuchen (ILAT) in Berlin die Tollwut festgestellt. Bei den bei Fledermäusen vorkommenden Tollwuterregern handelt es sich um eigenständige Virustypen. Sie werden als European Bat Lyssavirus (EBL) mit den Varianten 1 und 2 oder Europäisches Fledermaus-Tollwutvirus bezeichnet. Die Fledermaustollwut ist eine eigenständige Erkrankung, die von der Fuchstollwut abzugrenzen ist. Über die Medien erfolgte eine dringende Aufforderung an alle möglichen Kontaktpersonen, sich vorsorglich Impfen zu lassen.
Österreich
Das Österreichische Bundesland Tirol gilt als tollwutfrei (Juni 2005).
Schweiz
Die Schweiz gilt seit 1999 als Tollwutfrei. Die Krankheitsfreiheit wurde durch eine gezielte Fuchsimpfkampagne erreicht.
Großbritannien
Von Großbritannien, das strenge Regulierungen bei der Einfuhr von Tieren hat, wurde angenommen, dass es von der Tollwut völlig frei sei, bis 1996 eine einzelne Wasserfledermaus entdeckt wurde, die mit einem tollwutartigen Virus infiziert war, das gewöhnlich nur bei Fledermäusen vorkommt - dem europäischen Fledermaus-Lyssavirus 2 (EBL2). Es gab keine weiteren bekannten Fälle bis September 2002, als in Lancashire eine weitere Wasserfledermaus positiv auf EBL2 getestet wurde. Ein Fledermaus-Schützer, der von der angesteckten Fledermaus gebissen worden war, erhielt eine Postexpositionsbehandlung, woraufhin er nicht an Tollwut erkrankte.
Im November 2002 wurde David McRae, ein Fledermaus-Schützer aus Guthrie, Angus, Schottland, der, wie man glaubte, von einer Fledermaus gebissen worden war, die erste Person, die in Großbritannien seit 1902 an Tollwut verschied. Er starb an der Krankheit am 24. November 2002. Am 2. Juli 2004 meldete dpa, dass in den USA die Tollwut von einem Organspender auf die Empfänger übertragen worden war. Drei Patienten, die verseuchte Organe transplantiert bekommen hatten, waren an der Krankheit gestorben. Der Organspender hatte sich durch eine Fledermaus mit dem tödlichen Virus angesteckt, wie die US-Seuchenüberwachungsbehörde CDC in Atlanta berichtet hatte.
In Großbritannien trugen Hundelizenzen, Tötung von Straßenhunden, Maulkorbpflicht und andere Maßnahmen zur Ausrottung der Tollwut am Anfang des 20. Jahrhunderts bei. In letzter Zeit ist auch die großangelegte Impfung von Katzen, Hunden und Frettchen in einigen Industrieländern bei der Bekämpfung von Tollwut erfolgreich gewesen.
USA
Seit der Entwicklung von wirksamen Impfstoffen für Menschen und Immunglobulin-Behandlungen ist die Zahl der Todesopfer der Tollwut in den USA von 100 oder mehr pro Jahr am Anfang des 20. Jahrhunderts, auf 1-2 pro Jahr gefallen, die größtenteils von Fledermaus-Bissen herrühren.
Australien
Australien ist einer von wenigen Teilen der Welt, wo Tollwut nie eingeschleppt worden ist. Jedoch kommt das australische Fledermaus-Lyssavirus natürlicherweise sowohl bei insektenfressenden als auch bei fruchtfressenden Fledermäusen (Flugfüchsen) der meisten Festland-Staaten vor. Wissenschaftler glauben, dass das Virus in Fledermaus-Bevölkerungen überall in der Reihe von Flugfüchsen Australiens gegenwärtig ist.
Indien
dürfte weit darüber liegen. Die Übertragung erfolgt dort überwiegend durch Bisse freilaufender Hunde (auch auf dem Land!). Da eine Indien ist eines der Länder, in denen viele Tollwutfälle (Indien: ca.30 000/Jahr) bei Menschen bekannt sind. Die DunkelzifferImmunglobulin-Behandlung nicht verfügbar ist, wird fast ausschließlich mit der Postexpositionsmethode behandelt, die möglicherweise nicht so gute Heilungschancen wie die kombinierte Methode verspricht. Bei einem längeren Aufenthalt sollte also an eine vorherige Aktivimpfung gedacht werden (Reisemedizin).
Dieses Dokument stelle ich zur freien Nutzung zur Verfügung! Ich würde mich über einen Link oder über einen Gästebucheintrag freuen :-).
» Download
| U |
nach oben |
| V |
nach oben |
| W |
nach oben |
| X |
nach oben |
| Y |
nach oben |
| Z |
nach oben |